新生鼠低血糖脑损伤和丙酮酸钠对其神经保护作用的研究

发布时间：2021-07-31 19:57

　　研究背景及目的:持续不断的血糖供应是保持脑功能正常的基本要求。由于多种原因使得生后能量代谢适应过程发生异常而使新生儿阶段成为人一生中最易发生低血糖的阶段。反复的、严重的新生儿低血糖可以造成不可逆的脑损伤,导致严重的神经系统后遗症,但至目前为止我们对反复、严重的新生期低血糖造成不可逆脑损伤的机制了解甚少。在临床实践中单纯研究新生儿低血糖是受限制的,因为低血糖常伴发在其它疾病中,而且我们尚没有一个可靠的新生期低血糖脑损伤的动物模型来进行深入的研究。因此建立一个可靠的新生期低血糖脑损伤的动物模型是十分必要和迫切的。多年来对成熟脑低血糖损害的研究表明,严重低血糖时,脑组织得不到足够葡萄糖的供应,使脑电活动减少,游离脂肪酸和氨基酸代谢障碍,使谷氨酸的水平增加,低血糖脑损伤是谷氨酸的中枢神经系统兴奋性中毒的最终结果。低血糖所致神经元死亡是由于糖供应下降而触发的一系列事件的结果,一旦被启动,恢复血糖浓度也不能阻断或逆转细胞的死亡过程。严重低血糖时,由于代谢的异常和ATP的不足,使得谷氨酸的产生增多而回摄取减少,使脑组织细胞外液中谷氨酸的浓度明显增高,导致谷氨酸受体的过渡激活。而且低血糖还可增加N—甲... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：109 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
符号说明
前言
第一部分 反复新生鼠低血糖引起神经元变性的动态观察
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分 反复新生鼠低血糖引起脑损伤机制的实验研究
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第三部分 丙酮酸钠对反复新生鼠低血糖脑损伤神经保护作用的研究
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
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本文编号：3314096