当前位置:主页 > 医学论文 > 儿科论文 >

外源性五羟色胺诱导新生大鼠肺出血的研究

发布时间:2021-09-17 19:54
  目的 新生儿肺出血(NPH)是多种新生儿疾病的一个严重症状,常常是临终的表现,缺氧、感染、低体温是引起肺出血的主要原因。但新生儿肺出血的机制尚未明确,病死率高,据查国内外文献发现,国外尚未有开展NPH发病机制研究,国内亦仅有少数文献报告,但都不够深入。 前期的研究工作已证实:低温缺氧后复温供氧可致新生大鼠肺出血;肺出血主要病理改变为肺血管通透性增加及肺毛细血管内皮细胞损伤;肺血管内皮细胞损伤与氧自由基有关系;肺出血时氧自由基生成增加,可能为肺组织中ET-1合成和分泌异常升高所致。 我们通过外源性五羟色胺(5-HT)气管滴入建立新生大鼠肺出血的动物模型,以期能够反映和人类相似的病变,证实外源性5-HT可导致肺血管中内源性内皮细胞内皮素-1(ET-1)的异常分泌,从而引起新生大鼠肺出血。研究外源性5-HT诱导的新生大鼠肺出血动物模型中肺组织丙二醛(MDA)、肺血管内皮细胞内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及表达情况。 通过本研究,建立外源性5-HT诱导的新生大鼠肺出血的动物模型,从生化水平研究OFR、内源性ET-1及NO的变化,证实我们对新... 

【文章来源】:中国医科大学辽宁省

【文章页数】:44 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

外源性五羟色胺诱导新生大鼠肺出血的研究


Wistar大鼠,日龄4一5天,体重8一109

外源性五羟色胺诱导新生大鼠肺出血的研究


正常大鼠肺组织(]xlo一’m0Fnus一HT组irET一1免疫组化,光镜x50倍)

肺出血,弥漫性,免疫组化,光镜


图21弥漫性肺出血大鼠肺组织(1xxo一’mol/mls一HT组ireNOS免疫组化,光镜x50倍)讨论我们成功地建立了外源性5一HT诱导的新生大鼠肺出血的动物模型。此方法尚未见报道。5一HT是一种缩血管物质,它与肺血管平滑肌的和支气管平滑肌的5一HT受体结合,会引起肺血管平滑肌和支气管平滑肌的收缩【”3。基于这个发现,我们就设想了用外源性5一HT气管滴人,通过旁分泌与肺血管平滑肌的和支气管平滑肌的5一HT受体结合,引起肺血管平滑肌和支气管平滑肌的收缩,造成急性缺血缺氧与临床病因相符的动物模型。本动物模型比低温缺氧后复温供氧引起肺出血的动物模型操作更简便,所需的设备和仪器更简单,研究成本更低,可重复性好。本实验还发现,肺出血的程度并不因5一HT浓度的增加而加重,可能原因为:过高浓度滴人致发生严重急性缺氧而死亡(大鼠表现可以说明),

【参考文献】:
期刊论文
[1]内皮型一氧化氮合酶基因多态性与肝硬化门静脉高压的相关性研究[J]. 程元桥,林菊生,廖家智,梁扩寰,熊平.  中华医学杂志. 2003(13)
[2]肺出血新生鼠肺组织病理与肺内氧自由基关系[J]. 陈克正,王卫,吕回.  小儿急救医学. 2002(04)
[3]氦-氖激光在预防肺出血中对肺表面活性物质的影响[J]. 朱列伟,施炳培,金勤立,孙家娥,周丽君.  中华物理医学杂志. 1998(04)
[4]缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞5-羟色胺转载体基因表达的影响[J]. 刘健,王培勇,罗德成,孙秉庸.  中国病理生理杂志. 1998(04)
[5]大鼠肺内一氧化氮合酶的分布及急性缺氧对其活性的影响[J]. 王燕,张灵恩,沈惟堂,陈莲,樊绍曾.  中华儿科杂志. 1998(04)
[6]新生儿肺出血临床与病理──附51例分析[J]. 韦丹,梁娅玲.  中国现代医学杂志. 1997(09)
[7]5—羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用[J]. 刘健,王培勇,罗德成,于中和,孙秉庸.  生理学报. 1997(03)
[8]免疫组织化学反应结果的判断标准[J]. 许良中,杨文涛.  中国癌症杂志. 1996(04)
[9]人肺的神经内分泌细胞免疫细胞化学研究[J]. 邓锦波,张垒,程建华,欧阳群玲,章克萍,杨淑华.  江西医学院学报. 1995(02)
[10]5—羟色胺[J]. 李清华.  天津医药杂志. 1963(03)



本文编号:3399392

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/3399392.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户150cf***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com