一氧化氮和亚硝酸乙酯吸入对急性高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白的影响

发布时间：2021-09-24 19:12

　　高氧肺损伤是发生于新生儿持续高氧通气后的肺损伤,其早期特征是肺泡上皮的渗透性增加和损伤所致的肺泡炎性水肿,继而出现间质的增生和肺纤维化,从而导致支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia,BPD）。肺泡上皮渗透力及肺泡清除水肿的能力与疾病的预后密切相关。水通道蛋白（Aquaporins,AQPs）作为水选择性通道家族,能增加细胞膜水通透力,为快速的液体转运提供途径。研究认为,在正常生理条件下,水主要通过弥散作用、伴随钠离子主动转运及细胞间连接等进行转运。但当肺损伤导致渗透梯度发生改变时,大量液体可以通过水通道蛋白转运。AQP1（Aquaporin 1,AQP1）主要分布于肺微血管内皮细胞,AQP5（Aquaporin 5,AQP5）表达于肺泡Ⅰ型上皮细胞的顶膜,在维持肺内水平衡中发挥重要作用,并与上皮细胞上的钠通道（epithelial sodium channel,ENaC）、Na⁺-K⁺-ATP酶（Na,K-adenosine triphosphatase,NKA）一起构成肺上皮重要的钠水转运系统,在肺水清除中... 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【部分图文】：

各组大鼠肺组织病理切片(HEx200)高氧组可见渗出增多和肺泡间质增厚

浙江大学硕士学位论文图1一2各组大鼠肺组织病理切片(HEx200)高氧组可见渗出增多和肺泡间质增厚。高氧+NO组肺泡腔内有少量渗出、未见间质增厚。三、各组肺组织AQPI、AQPS、a，一NKA和a一ENaC皿RNA表达与正常对照组相比，高氧组肺组织AQPImRNA表达减少沪<0.01)，AQPSm朋A表达减少P(<0.05)，a，一KA和a一NEacmRNA表达增加(<P0.05);与高氧组相比，高氧+NO组肺组织AQPI和AQPSmRNA表达量增加(六0.05)。(见表l一2和图l一3A至1一6B)表1一2各组肺组织及AQpl、AQPS、a，一NKA和a一ENaemRNA的表达(x士s)组别AQplAQPSaz一NKAa一NEaCC组1.81士0.761.43士0.491.01士0.430.93土0.41O组0.68士0.38**0.98士0.33*1.60士0.57*1.56土0.60*NO组1.25士0.51#1.41士0.38#1.7士0.68*1.47士0.41*CN组1.4士0.331.28士0.491.23士0.481.22士0.48注:与C组比较

B一aetin100bP图1一4A各组肺组织AQPSlllRNA表达水平的变化图1一4B各组肺组织AQPSmRNA表达水平的变化注:与e组比较，*p<0.05;与O组比较，#p<0.05

【参考文献】：
期刊论文
[1]亚硝酸乙酯再生的研究[J]. 苏跃华,季金美,姜玄珍,周水鹤.  化学反应工程与工艺. 2000(01)



本文编号：3408294