SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠下丘脑JAK2-STAT3通路作用的研究

发布时间：2021-09-29 03:49

　　背景:近年来,儿童肥胖症的患病率逐渐上升。它不但影响儿童的身心发育,而且是日后成年期2型糖尿病和心脑血管疾病的重要危险因素。瘦素（leptin）具有抑制食欲,增加能量消耗,减少体脂的作用。其作用是通过受体及以Janus激酶2（JAK2）-信号转导与转录激活子3（STAT3）通路为主的信号转导来介导的。然而绝大多数肥胖者存在瘦素抵抗（leptin resistance）现象,使机体对瘦素反应减弱或无反应。研究表明,在瘦素JAK2-STAT3信号转导通路中,细胞因子信号转导抑制剂3（SOCS3）发挥着反馈性抑制作用。SOCS3表达上调可能参与了瘦素抵抗和肥胖症的形成。近几年,RNA干扰（RNAi）技术被广泛应用于许多疾病治疗的前期研究阶段,通过RNAi下调SOCS3基因表达有可能使JAK2-STAT3信号转导通路活化,瘦素敏感性增加,从而有可能成为治疗瘦素抵抗及肥胖症的一种有效手段。目的:模拟儿童,以生后5周（相当于幼年期）的SD大鼠为实验动物。通过RNA干扰技术建立SOCS3表达下调模型,然后予以普通饲料或高脂饲料喂养,通过观察大鼠体重变化,血清瘦素水平,下丘脑STAT3磷酸化水平及ST... 

【文章来源】：大连医科大学辽宁省

【文章页数】：43 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

注射慢病毒载体后下丘脑组织GFP表达情况


本文编号：3413141