LncRNA MALAT1通过对CD80的转录调控影响细胞凋亡的机制

发布时间：2021-10-12 16:14

　　目的:新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）是新生儿重症监护病房常见疾病。细胞凋亡参与NRDS肺损伤机制。CD80基因于外界刺激后可在非骨髓来源的细胞中表达,参与致病机制。长链非编码RNA（long non-coding RNA,Lnc RNA）转移相关肺腺癌转录本1（metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1）与脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的炎症有关,参与基因转录调控。在本研究中,我们拟明确MALAT1是否参与CD80调控及肺细胞凋亡过程及其潜在机制,为NRDS机制研究和精准治疗奠定基础。方法:（1）实时荧光定量PCR技术检测NRDS患儿外周血单个核细胞及LPS诱导后的细胞系CD80 m RNA、MALAT1 RNA表达水平;敲低MALAT1,观察CD80 m RNA、蛋白表达水平及转录活性的改变。（2）生物信息学预测、定点碱基突变及染色质免疫沉淀技术寻找LPS诱导后CD80启动子潜在的转录因子。RNA... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：105 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

CD80mRNA在LPS10ng/ml刺激12h后的A549细胞中表达上调

A 在 LPS 10ng/ml 刺激 12 h 后的 A549 细胞中剂量 LPS（10ng / ml）刺激 12h 后，CD80 m，在 LPS 刺激后 24 h 后降低；并且在 LPS 刺激D80 mRNA 水平亦上调（*p <0.05），但趋势较在 HeLa 细胞中没有观察到明显变化（p> 0.0种细胞系 PBS 阴性处理对照组比较。）

与阴性对照相比，敲低LncRNA MALAT1后，促进了LPS诱导的CD80 mRNA 及蛋白水平的上调。图4. 验证MALAT1敲低效率。 通过RT-qPCR测定法检测转染不同浓度的siMALAT1（10nM，50nM，100nM）后，MALAT1在A549细胞中的表达水平。（**p<0.01，与相同处理条件阴性对照比较。）


本文编号：3432901