NF-κB信号通路在川崎病模型鼠中冠状动脉损伤机理的实验研究

发布时间：2021-10-26 04:57

　　目的:通过腹腔注射白色念珠菌水溶物（CAWS）诱导类似于人类川崎病血管炎损害的小鼠免疫性血管炎模型,观察部分常见炎症因子、血管活性物质及NF-κB的表达量变化及其相关关系,探讨NF-κB信号通路在川崎病模型鼠冠脉损伤中的机理。方法:4-6周龄的C57BL/6的小鼠共80只,随机分为实验组及对照组各40只。在每天的相同时间点予实验组小鼠腹腔注射白色念珠菌水溶物（CAWS）（80mg/ml,8mg/只）,对照组小鼠腹腔注射生理盐水（0.1ml/只）,连续5天对小鼠进行处理。观察小鼠一般情况变化。实验组及对照组分别于末次注射完成后不同时间点（3d,17d,24d）随机各取10只小鼠,摘除眼球取外周血,置于EDTA管中抗凝,随后处死小鼠取其心脏及冠状动脉标本。分离出血浆标本,利用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定末次注射后3d,17d,24d血浆中TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1的含量,硝酸还原酶法测定末次注射后不同时间小鼠血浆NO含量。对心脏标本行病理切片以观察主动脉、冠状动脉病理变化。免疫组化法染色后观察血管壁着色的部位,检测血管壁上NF-κB p65和p-NF-κB p65在不... 

【文章来源】：皖南医学院安徽省

【文章页数】：59 页

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技术路线图

皖南医学院硕士学位论文19图2.1两组小鼠不同时间点体重变化注：*P<0.01（与对照组相比）2心脏病理学变化2.1不同时间点HE染色下主动脉和冠状动脉病理学变化对照组：主动脉和冠状动脉血管内皮光整无肿胀，弹性纤维连续，未见炎症细胞浸润，见图2.2。实验组：3d（急性期）可见主动脉和冠状动脉内皮细胞肿胀，血管内皮粗糙、隆起，炎症细胞浸润明显，以淋巴细胞及单核细胞为主。17d（亚急性期）血管内皮紊乱加重，血管壁肿胀增厚，大量炎症细胞浸润。24d（恢复期）血管内皮不连续，弹性纤维可见显著断裂，部分冠状动脉扩张。见图2.3（A）、（B）、（C）。图2.2对照组小鼠3d血管组织（HE200）

皖南医学院硕士学位论文19图2.1两组小鼠不同时间点体重变化注：*P<0.01（与对照组相比）2心脏病理学变化2.1不同时间点HE染色下主动脉和冠状动脉病理学变化对照组：主动脉和冠状动脉血管内皮光整无肿胀，弹性纤维连续，未见炎症细胞浸润，见图2.2。实验组：3d（急性期）可见主动脉和冠状动脉内皮细胞肿胀，血管内皮粗糙、隆起，炎症细胞浸润明显，以淋巴细胞及单核细胞为主。17d（亚急性期）血管内皮紊乱加重，血管壁肿胀增厚，大量炎症细胞浸润。24d（恢复期）血管内皮不连续，弹性纤维可见显著断裂，部分冠状动脉扩张。见图2.3（A）、（B）、（C）。图2.2对照组小鼠3d血管组织（HE200）

【参考文献】：
期刊论文
[1]外周血核因子-κB、基质金属蛋白酶-9和炎症因子在小儿急性期川崎病发生、发展中的作用及其机制[J]. 王琴,白淑霞.  海军医学杂志. 2019(05)
[2]儿童川崎病病因及发病机制的研究进展[J]. 肖蓉,王国栋,常鑫.  世界最新医学信息文摘. 2019(63)
[3]川崎病病因及发病机制的研究进展[J]. 周倩沁,吴军华,邱海燕.  浙江医学. 2019(13)
[4]川崎病合并感染患儿血清T细胞亚群、免疫功能的变化[J]. 吴克义,张春丽,陈妙月,周琼,黄希希.  中国卫生检验杂志. 2019(12)
[5]川崎病合并冠状动脉病变的研究进展[J]. 贺菁,朱华,于少飞,梁妍琰.  内蒙古医学杂志. 2019(02)
[6]川崎病免疫功能和炎症因子检测[J]. 李婷婷.  世界最新医学信息文摘. 2018(90)
[7]川崎病11β-羟基类固醇脱氢酶与促炎性细胞因子的变化及意义[J]. 王娟莉,周南,吴守振,严晓华,王涛,行海舰.  儿科药学杂志. 2016(08)
[8]核因子-κBp65和白细胞介素-6与川崎病患儿血管炎和冠脉病变发生的关系[J]. 刘萍.  广东医学. 2016(10)
[9]川崎病病因及其发病机制研究进展[J]. 郭红梅,韩彦彦.  医学综述. 2015(23)
[10]川崎病与病原微生物关系的meta分析[J]. 李瑞燕,李晓辉,吴泰相.  临床儿科杂志. 2013(01)

硕士论文
[1]川崎病调节性细胞亚群异常机制的初步研究[D]. 赵俊山.遵义医学院 2016
[2]丹参酮ⅡA对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及TNF-α、IL-1β、IL-8表达影响的研究[D]. 汪燕.重庆医科大学 2012



本文编号：3458876