肺表面活性物质和吸入一氧化氮治疗幼猪细菌性腹膜炎诱发感染性急性肺损伤的作用机制研究

发布时间：2021-11-20 01:46

　　背景: 感染性急性肺损伤（ALI）发病机制涉及细菌、病毒、原虫等病原体对肺组织细胞的直接伤害,或全身性感染导致病原体、毒素、炎症代谢产物对肺组织的直接或间接伤害。炎症反应本身可作为肺防御机制存在,但在对抗病原和致损伤因素外,也对正常组织细胞造成伤害。感染性、弥漫性ALI出现肺泡上皮细胞的损害,可以导致内源性肺表面活性物质（Surf）系统功能和代谢异常,使肺泡扩张和气血交换障碍。持续低氧血症可以导致肺血管持续痉挛,血管阻力增加,持续肺动脉高压,通气-灌流异常等病理生理表现。在许多情况下,需要依赖人工正压机械通气和高氧作为常规治疗,但同时也带来医源性肺损伤-呼吸机相关性肺炎。ALI程度、转归和机体反应性相关。控制肺部炎症反应,在损伤和抗损伤之间寻找平衡点,作为相对理想的预防和救治感染性ALI的治疗方法,是国内外呼吸与危重医学研究的主题。作为新生儿肺部危重病的救治手段,外源性Surf和吸入一氧化氮（NO）已经证实有特殊疗效和肺保护作用,但是能否作为预防或救治小儿及成人感染性ALI/ARDS,是有待探讨的问题。近年国外单独应用Surf或吸入NO救治感染性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临... 

【文章来源】：复旦大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：博士

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不同时间点各组吸入氧浓度分组简称:C为对照组，NO为一氧化氮治疗组，SulSNO为联合应用肺表面活性物质和一氧化氮治疗组，(Fi仇)变化

复旦大学博士研翌进竺丝图1一1不同时间点各组吸入氧浓度分组简称:C为对照组，NO为一氧化氮治疗组，SulSNO为联合应用肺表面活性物质和一氧化氮治疗组，中C组有1只动物治疗14小时死亡，1只治疗1820小时死亡)。B表示基础状态。(Fi仇)变化f为肺表面活性物质治疗组，N为正常组(每组==n6，其小时死亡，N0组有1只治疗图1一2不同时间点各组动脉血氧分压P(0a2)变化。动物分组简称和例数同图

组(p(0.05)，NO组明显低于SNO组(p(0.05)，C和NO组明显低于N组(p<0.01)。从时点，sorf、SNo和N组明显高于c和朋组(p仍.倪)。动协分组简称和例数同图1一1说明。图卜4不同时何点各组动脉血二氧化碳(P抓沁2)变化。动物分组简称和例数同，一，


本文编号：3506318