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神经肽P物质调控早产鼠高氧肺损伤修复的ERK信号机制

发布时间:2017-05-10 14:10

  本文关键词:神经肽P物质调控早产鼠高氧肺损伤修复的ERK信号机制,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:研究早产鼠高氧肺损伤后神经肽P物质(substance P,SP)干预对其损伤修复的作用及其与细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)信号转导机制的关系。方法:早产Wistar大鼠60只按同窝随机分为4组(n=15):1组:空气暴露组;2组:空气暴露+SP干预组(1组及2组暴露于氧浓度为21%的自制氧箱中);3组:高氧暴露组;4组:高氧暴露+SP干预组(3组4组暴露于氧浓度为95%的自制氧箱中)。暴露后第3、7、14天,分别于各组随机选取5只早产鼠进行肺组织取材:光镜下观察其肺组织病理形态学改变;测定肺湿/干重比值(Wet/Dry,W/D);放射免疫法检测肺组织SP含量;酶联免疫吸附实验——双抗体夹心法检测肺组织丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及还原型谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;原位末端标记法(terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)观察肺组织细胞凋亡;免疫组化法检测肺组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)观察肺组织细胞增殖情况;蛋白印迹法(western blot,WB)检测磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白含量。结果:高氧暴露后早产鼠肺组织病理学形态改变表现为出现不同程度的损伤和水肿,肺组织W/D较空气组相比明显增加(P0.05);高氧暴露组较空气暴露组相比,SP含量降低(P0.05)、MDA含量增加(P0.05)、SOD及GSH-Px含量降低(P0.05)、TUNEL阳性细胞增多、PCNA阳性细胞减少,且随着暴露时间的延长上述情况越明显(P0.05);高氧暴露SP干预后肺组织损伤的病理学形态变化较高氧组有所改善,肺组织W/D降低(P0.05);同时与高氧暴露组相比,MDA含量降低(P0.05)、SOD及GSH-Px含量增加(P0.05)、TUNEL阳性细胞减少、PCNA阳性细胞增加;高氧暴露后p-ERK表达较空气组增强(P0.05),且随暴露时间的延长表达增强越明显(P0.05);高氧暴露SP干预后,p-ERK表达较高氧暴露组更加增强(P0.05);空气暴露组间上述比较均无明显变化(P0.05)。结论:高氧暴露可通过上调ERK信号的表达来介导早产鼠肺组织氧化/抗氧化体系失衡,细胞凋亡增多,增殖减少,最终发生氧化损伤;SP干预可通过继续上调ERK的表达来保护氧化应激状态下早产鼠肺组织,进而减轻早产鼠肺组织的氧化损伤。
【关键词】:神经肽P物质 高氧 肺损伤 细胞外信号调节蛋白激酶 早产鼠
【学位授予单位】:遵义医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R722.6
【目录】:
  • 中英缩略词对照表4-5
  • 中文摘要5-7
  • 英文摘要7-9
  • 前言9-12
  • 材料与方法12-24
  • 结果24-31
  • 讨论31-35
  • 结论35-36
  • 参考文献36-39
  • 综述39-45
  • 参考文献43-45
  • 致谢45-47
  • 作者简介47-48

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本文编号:354901

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