蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及其机制研究

发布时间：2024-03-10 16:44

　　研究背景: 氧是我们机体重要的组成元素,氧气在能量代谢中起关键的作用。在生理条件下,肺泡上皮细胞有氧代谢过程中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)处于一种低水平激活状态,为了降低氧损伤,机体有完善的抗氧化系统清除氧化产物。然而,过度激活ROS会破坏抗氧化系统而损伤细胞内组成,最终引起细胞死亡,组织炎症反应和损伤。湿润的支气管和肺泡上皮细胞直接接触高氧环境是最容易受氧化激活损伤。蛋白的氧化损伤和肺生理功能的丧失是高氧肺损伤的结局之一。目前的研究多数集中于探讨抗氧化酶如何减轻高氧引起的气道损伤,譬如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶等。在高氧暴露早期为了维持肺泡上皮细胞内环境的稳态,清除氧化损伤蛋白的生物途径可能充当了重要的作用。 泛素-蛋白酶体途径(Ubiquitin-Proteasome Pathway,UPP)是一种高效的蛋白分解途径,是一种清除损伤或陈旧蛋白质的重要途径,广泛存在于细胞胞浆、细胞核和内质网中。该通路参与NF-κB通路的激活,研究发现NF-κB通路在高氧肺损伤病理变化中起着重要的作用。然而,泛素一蛋白酶体通路是否直接参与高氧肺...

【文章页数】：110 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
ABSTRACT
前言
第一章 蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响
    1.0 引言
    1.1 材料与方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
    1.4 结论
    1.5 参考文献
第二章 蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧损伤肺组织炎症抑制作用
    2.0 引言
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 结论
    2.5 参考文献
全文总结
缩略词表
综述
攻读学位期间成果
致谢



本文编号：3925091