新生大鼠急性高氧肺损伤时P38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化和MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达的研究

发布时间：2024-05-11 00:19

　　目的: 1、建立新生大鼠高氧性肺损伤的模型;2、观察高氧性肺损伤急性期肺组织中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)的磷酸化与基质金属蛋白酶-2,9(matrix metalloproteinases,MMP-2,9)及其特异性组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)mRNA的表达水平的变化;3、探讨P38-MAPK的磷酸化对髙氧肺损伤急性期炎症反应及MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达的影响。 方法: 1、实验动物分组及动物模型的建立:72只3～5天的新生Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成3组:Ⅰ空气组;Ⅱ高氧+生理盐水(高氧组) ;Ⅲ高氧+SB203580 (干预组),各24只。再按实验时间点3,7天分二个亚组12只;每个亚组分灌洗组和非灌洗组,各6只。将Ⅱ、Ⅲ组放于氧箱中,保持箱内氧气浓度为90%～95%,Ⅰ组置于空气中;Ⅲ组每日同一时间点尾静脉注射SB203580(P38-MAPK特异性磷酸化抑制剂...

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【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
前言
材料与方法
    一、实验材料
    二、实验步骤和方法
    三、统计学处理
结果
    一、实验动物一般情况观察结果
    二、HE 染色光镜下观察肺组织结果
    三、肺组织湿/干重比（W/D）
    四、肺组织匀浆中总蛋白变化
    五、BALF 中白细胞计数
    六、各组肺组织p-P38 MAPK 表达情况
    七、各组肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA 表达情况
讨论
    一、高氧性肺损伤模型的建立
    二、P38 MAPK 信号通路在髙氧肺损伤中的激活
    三、P38 MAPK 信号通路在髙氧肺损伤中的调控作用
结论
参考文献
附图
综述
中英文对照缩略词表
攻读硕士学位期间发表的论文
致谢



本文编号：3969236