调控PI3K/Akt信号通路对新生兔缺氧缺血脑损伤神经修复作用的研究

发布时间：2024-06-30 00:32

　　目的:围产期缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic Ischemic Brain Damage,HIBD)是常见引起儿童严重神经系统后遗症的主要原因之一,给家庭和社会带来沉重负担。本实验模拟人类新生儿常见急性宫内缺氧病因,建立围生期兔HIBD模型,进一步研究PI3K/Akt信号通路是否参与新生兔HIBD机制,为HIBD提供科学的治疗靶点。方法:1.围产期兔HIBD模型的建立采用手术栓塞腹主动脉间接阻断孕兔子宫动脉血供的方法,建立围生期兔缺氧缺血脑损伤模型。选取健康的新西兰孕兔(孕29天,约占92.06%孕期)。麻醉成功后无菌手术,将4F Fogarty动脉导管插入动脉,并顺畅进入约10cm,此时球囊的位置正好在肾动脉开口下端和子宫动脉上端之间。注入0.3ml生理盐水以扩张球囊,阻断子宫血供。阻断开始到结束计时25分钟,回抽生理盐水,撤回导管,永久结扎动脉近端,逐层缝合关闭皮肤。24小时后孕兔一般情况良好情况下剖宫产取出幼兔,立即对新生兔进行一般情况记录、神经行为检查,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平和脑组织含水量,使用免疫组织化学法观察海马CA1区裂解Caspase-3阳性细胞水平...

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材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
附录
致谢
综述
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本文编号：3998125