纤维蛋白溶解系统与川崎病冠状动脉损伤的关系研究

发布时间：2025-02-09 15:34

　　背景和目的川崎病(Kawasaki disease,KD)是儿科一种病因未明的婴幼儿多发的血管炎综合症。世界各地均有报道且发病亦逐年增加,冠状动脉损害是最严重的并发症。20%～25%可形成冠状动脉瘤(CAA),亦可发生冠状动脉狭窄、闭塞及粥样硬化、甚至血栓栓塞。目前已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的主要病因,可能是成年后冠状动脉粥样硬化的危险因素[1] 。因此,早期了解川崎病病情及预后、预测川崎病并发冠状动脉损害、阻止成人后冠状动脉粥样硬化的发生有很大意义。近年来很多研究表明川崎病发生发展与血液呈高凝状态有着密切的关系,而机体内纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)是导致血管内血栓形成和促凝的重要因素之一。血液的纤溶能力主要取决于组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性[1,2]。本文通过对川崎病患者t-PA 与PAI-1 水平的检测试图了解纤维蛋白溶解系统的功能在川崎病发展过程中的机制以及与冠状动脉病变之间的关系,并为预防冠状动脉损害的治疗提供新的理论依据。 方法选择2003年1月～2004年6月山西省儿童医院心内科收治的川崎病住院病例35 例,男21 例,...

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本文编号：4032461