当前位置:主页 > 医学论文 > 儿科论文 >

铜绿假单胞菌儿童社区获得性尿路感染临床分析及喹诺酮信号分子对其毒力的影响

发布时间:2017-07-19 02:01

  本文关键词:铜绿假单胞菌儿童社区获得性尿路感染临床分析及喹诺酮信号分子对其毒力的影响


  更多相关文章: PA 社区获得性尿路感染 大肠埃希菌 喹诺酮类信号分子 毒力


【摘要】:目的研究儿童PA引起的CAUTIs的特征,分析其危险因素和对抗生素的敏感情况,为PA-CAUTIs的诊断和治疗提供参考依据。探讨喹诺酮信号分子(PQS)对PA(铜绿假单胞菌)毒力的影响。方法选择2006年1月至2012年1月在就诊的22例PA-CAUTIs,,收集临床资料、实验数据和影像学特点,并与同一时期随机选择54例E.coli引起的CAUTIs进行对比。选择PAO1作为实验菌,分为PQS组、PQS与抑制剂组、抑制剂组以及正常组。QPCR方法检测Ⅲ型分泌系统(T3SS)的调节基因ExsA和毒力蛋白基因ExoS的转录水平;分光光度计检测绿脓素生成量;作用肺泡上皮细胞A549,用平板计数法比较PAO1粘附和侵袭力;构建小鼠腹膜炎模型,观察PQS对小鼠存活时间的影响。 结果22例PA-CAUTIs中白蛋白水平均值为32.25±13.81mg/ml、19例有住院史、6例有尿路手术史、7例长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、20例有基础疾病。与E.coli-CAUTIs进行比较,PA-CAUTIs患者的白蛋白水平更低(P=0.017),有住院史(P=0.03)、尿路手术史(P=0.03)、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂(P=0.044)史的比例更高。对单因素分析有统计学意义的变量(有住院史、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、白蛋白值、有基础疾病、尿路手术史)做多因素Logistic回归分析发现,有基础疾病(OR值8.500,95%CI1.513~47.761, P=0.037)和尿路手术史(OR值6.196,95%CI1.120~34.273,P=0.037)是PA-CAUTIs的独立危险因素。PA菌株对哌拉西林、氨曲南、庆大霉素的耐药率都为36.36%,对头孢吡肟、头孢他定的耐药率为31.82%,对碳青霉烯类抗生素的耐药率(4.55%)相对较低,只对多黏菌素为全部敏感。PQS增多和减少不影响PAO1的成长情况。与正常组相比,PQS组的ExsA与其调控表达的ExoS毒力蛋白基因转录水平都升高显著;PQS组PAO1产生的绿脓素也明显升高,抑制组却明显下降;与A549细胞作用时,抑制剂组PAO1的粘附和侵袭力都显著降低;腹膜炎模型小鼠PQS组存活时间也降低明显(P均<0.01)。抑制剂组Exos的转录水平有降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,抑制剂组的ExsA转录水平没明显差异,PQS组PAO1的粘附力和侵袭力没有改变(P均0.05)。 结论有基础疾病和尿路手术史是PA-CAUTIs发生的独立危险因素,碳青霉烯类抗生素和多黏菌素可考虑为其治疗的首选药物。在PA感染宿主的整个过程中,PQS能维持粘附和侵袭能力,PQS的浓度与绿脓素的产生有正相关关系,从而最终使宿主的存活时间成负相关。
【关键词】:PA 社区获得性尿路感染 大肠埃希菌 喹诺酮类信号分子 毒力
【学位授予单位】:重庆医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R726.9
【目录】:
  • 英汉缩略语名词对照5-6
  • 中文摘要6-8
  • 英文摘要8-11
  • 第一部分 儿童 PA 社区获得性尿路感染临床分析11-16
  • 前言11
  • 1 材料和方法11-12
  • 2 结果12-14
  • 3 讨论14-16
  • 第二部分 喹诺酮信号分子对 PA 毒力的影响16-24
  • 前言16-17
  • 1 材料和方法17-20
  • 2 结果20-22
  • 3 讨论22-24
  • 全文总结24-25
  • 参考文献25-29
  • 文献综述29-45
  • 参考文献40-45
  • 致谢45-46
  • 硕士期间发表的论文46-47

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前4条

1 范树颖;张碧丽;王文红;张tD;;152例小儿社区获得性尿路感染致病菌分布及耐药性分析[J];中国当代儿科杂志;2006年02期

2 吴宇芳;关晓东;;肾病综合征并发尿路感染的病原菌和易感因素分析[J];中国医师杂志;2006年07期

3 沈林;韩路;郑伟;刘立e

本文编号:560691


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/560691.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户49ff8***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com