负性情绪对大鼠哮喘的影响及吸入糖皮质激素的干预作用

发布时间：2017-07-20 05:19

  本文关键词：负性情绪对大鼠哮喘的影响及吸入糖皮质激素的干预作用

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【摘要】：目的：探讨负性情绪对卵白蛋白致敏诱发哮喘大鼠血清Th1/Th2型细胞因子、血清糖皮质激素、外周血NK细胞数量、肺组织神经激肽酶A受体的影响及吸入型糖皮质激素的干预作用。 方法：40只雄性SD大鼠随机分为四组(每组10只），A组为对照组、B组为致敏组、C组为致敏+恐惧应激组、D组为致敏+恐惧应激+吸入糖皮质激素干预组，除对照组外，其余3组大鼠给予OVA致敏建立抗原致敏大鼠模型；C组及D组大鼠在OVA致敏同时给予强迫浸水模拟恐惧应激环境干预；D组大鼠在OVA激发同时给予雾化吸入糖皮质激素进行干预。每日观察动物哮喘发生情况及进食、饮水、大小便等一般情况，使用四导生理记录仪测定各组大鼠气道峰压值，常规HE染色观察大鼠肺组织气道炎症，流式细胞仪测定外周血NK细胞数量，ELISA法测定血清IL-4、IFN-γ、GC的水平，，比较IL-4/IFN-γ值，RT-qPCR方法测定大鼠肺组织中NK2-R mRNA含量。 结果：A组大鼠肺组织NK2-R mRNA表达量极低以致检测不出；B组大鼠肺组织炎症评分、气道峰压值、血清IL-4水平较A组增高（P0.05），肺组织NK2-RmRNA含量较A组增高，能够被检测出，血清IFN-γ水平及外周血NK细胞数量较A组降低（P0.05），血清GC水平和A组相比差异无统计学意义（P0.05）；C组大鼠肺组织炎症评分、血清中IL-4、GC水平及气道峰压值高于B组大鼠及A组大鼠（P 0.05），血清IFN-γ水平、外周血NK细胞数量较B组及A组降低（P0.05），肺组织中NK2-R mRNA表达量较B组增高（P0.05）；D组大鼠与C组大鼠相比较，肺组织炎症评分、气道峰压值、血清中IL-4水平及肺组织NK2-R mRNA的表达量降低（P0.05），血清IFN-γ水平及外周血NK细胞数量增高（P0.05），血清中GC水平与C组比较差异无统计学意义（P0.05)；D组大鼠气道峰压值、血清IL-4水平较B组大鼠降低（P0.05），血清IFN-γ水平较B组增高（P0.05），肺组织气道炎症评分、血清GC水平、外周血NK细胞数量、肺组织NK2-R mRNA表达量与B组比较，差异无统计学意义（P0.05）；D组大鼠气道炎症评分、气道峰压值、血清GC水平较A组增高（P0.05），外周血NK细胞数量较A组降低（P0.05），血清IL-4、IFN-γ水平与A组比较差异无统计学意义（P0.05）。 结论：负性情绪能够活化HPA轴使血清中糖皮质激素水平增高，加重哮喘大鼠的气道炎症，不仅影响Th1/Th2型细胞因子平衡，还能够增加神经激肽酶A受体在肺组织的表达及影响天然免疫系统细胞，加重哮喘大鼠的气道炎症；吸入型糖皮质激素不仅能够纠正Th1/Th2细胞因子失衡，降低肺组织NK2-R mRNA的表达，还有可能增加外周血NK细胞数量。
【关键词】：支气管哮喘 大鼠 负性情绪 强迫浸水试验 吸入型糖皮质激素
【学位授予单位】：南昌大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R725.6
【目录】：

• 摘要3-5
• ABSTRACT5-9
• 主要英文缩略词表9-11
• 第1章 引言11-14
• 第2章 资料与方法14-21
• 2.1 研究对象及材料14-15
• 2.1.1 研究对象14
• 2.1.2 主要试剂14
• 2.1.3 主要仪器14-15
• 2.2 实验方法15-21
• 2.2.1 实验动物模型的建立15-16
• 2.2.2 观察指标及方法16-20
• 2.2.3 统计学分析20-21
• 第3章 结果21-29
• 3.1 各组大鼠表现21
• 3.2 各组大鼠肺组织病理学观察21-23
• 3.3 各组大鼠肺组织炎症评分23-24
• 3.4 各组大鼠气道峰压值检测24
• 3.5 各组大鼠血清 IL-4 、IFN-γ检测及 IL-4/IFN-γ比值24-25
• 3.6 各组大鼠血清 GC 含量检测25-26
• 3.7 各组大鼠外周血 NK 细胞含量检测26-28
• 3.8 各组大鼠肺组织 NK2-R mRNA 含量检测，目的基因的载量用2~(- △△Ct)表示28-29
• 第4章 讨论29-35
• 4.1 动物试验模型的制备29-30
• 4.2 负性情绪与 HPA 轴30-31
• 4.3 负性情绪与哮喘大鼠 Th1/Th2 系统失衡31-32
• 4.4 负性情绪与哮喘大鼠外周血 NK 细胞数量32-33
• 4.5 负性情绪与哮喘大鼠肺组织 NK2-R mRNA 表达33
• 4.6 吸入糖皮质激素的干预作用33-35
• 第5章 结论与展望35-36
• 5.1 结论35
• 5.2 进一步研究方向35-36
• 致谢36-37
• 参考文献37-40
• 攻读学位期间的发表论文40-41
• 综述41-46
• 参考文献45-46

【参考文献】

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本文编号：566451