慢性再障患儿血清IL-17及IL-23的检测及意义

发布时间：2017-07-27 00:09

  本文关键词：慢性再障患儿血清IL-17及IL-23的检测及意义

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【摘要】：慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia CAA),是一种主要表现为全血细胞减少的难治性血液病,由多种致病因素协同作用引起骨髓造血功能衰竭。其发病机制目前主要存在3种学说,即免疫异常、造血干/祖细胞缺陷、骨髓造血微环境异常。其中慢性再障发病的免疫机制在近年研究较多。临床工作中也发现对再障患者应用抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)、环磷酰胺、环孢素A(CsA)等免疫抑制剂治疗有效,进一步证明了免疫调节功能异常在再障发病中的重要作用。 目前,多数研究显示：CD4+T细胞的功能异常与AA发病密切相关。应用PCR、流式细胞术检测再障患者外周血单个核细胞中不同T细胞亚群的数量,结果显示CD4+T细胞比例减少、CD8+T细胞比例增高、CD4+/CD8+T的比值降低,Thl细胞显著增多,Thl与Th2细胞比例明显失衡。此外,再障患者的Treg及其调控基因Foxp3表达显著减少。经免疫抑制治疗有效后,体内免疫紊乱可缓慢纠正。 近来,在研究某些免疫性疾病过程中发现了一种新的CD4+T细胞亚型—辅助性T细胞17(Thelper17cell,Th17),以特异性分泌白介素17(interleukin-17,IL-17)为主要特征。而IL-23为调控Th17细胞分化发育的主要因子。 Th17细胞能够分泌IL-17、IL-22、IL-6、TNF-a等多种细胞因子,其发挥炎症效应的核心因子是IL-17,能够介导免疫性疾病,并参与自身反应性疾病、感染、肿瘤等疾病的发生、发展及转归过程。 Th17细胞的发现使得我们对再障的免疫发病机制有了新的认识。由此,我们设计本实验。 目的 讨论Th17相关细胞因子IL-17、IL-23在儿童慢性再障发病过程中的作用,为慢性再障的治疗寻找新的治疗途径及方法。 材料与方法 病例组： 选取2011年10月至2012年10月就诊于郑州大学三附院及一附医院的慢性再障患儿(诊断及疗效标准参照中华医学会2001年制定的小儿再生障碍性贫血的诊疗建议)。 初诊组55例,病程(6士0.7)月,既往均未接受输血及免疫抑制治疗,其中男31例,女24例,年龄3岁-14岁,中位年龄8岁。 恢复组50例,为应用ALG/ATG和(或)口服环孢素A及配合其他治疗(11±1.5)月,达到缓解或者治愈水平者,男28例,女22例,年龄3岁-13岁,中位年龄7岁。 正常对照组： 同期在郑大三附院儿童保健中心体检的正常儿童25例,男14例,女11例,年龄2岁-12岁,中位年龄6岁。 所有受试对象均留取清晨空腹血3m1,其中1ml用于检测血常规,2m1用于ELISA法检测血清IL-17、IL-23。 所有数据采用SPSS17.0软件处理,计量资料以均数士标准差(x±s)表示,多样本间比较采用单因素方差分析,两两样本比较采用LSD-t检验,变量间相关性分析采用直线相关分析,以α=0.05为检验水准。 结果 1.CAA组初诊组血清IL-17、IL-23水平分别为(27.71±2.21) pg/ml、(189.00±11.72)pg/ml,显著高于恢复组(21.43±2.05)pg/ml、(143.02±11.95)pg/ml及正常对照组(18.59±1.35)pg/ml、(143.02±11.95)pg/ml(P0.01)差异有统计学意义,恢复组血清IL-17、IL-23水平与正常对照组比较无统计学差异(P0.05)。 2.CAA初诊组血清IL-17与IL-23水平呈直线正相关(r=0.491,P0.05),恢复组及正常对照组血清IL-17与IL-23水平无相关性(r=0.127、r=0.121，，0.05)。 3.CAA初诊组血清IL-17、IL-23水平与同期检测血常规的HGB、WBC、PLT计数均呈负相关(P0.05),恢复组及正常对照组两者与HGB、WBC、PLT计数无相关性(P0.05)。 结论 Th17相关细胞因子IL-17、IL-23可能参与慢性再障的发病,并作为评定再障免疫抑制治疗评价疗效的指标之一,慢性再障患儿体内可能存在IL-23/IL-17轴。
【关键词】：慢性再生障碍性贫血 辅助性T细胞17 白介素-17 白介素-23
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R725.5
【目录】：

• 摘要4-7
• Abstract7-12
• 中英文缩略词对照表12-13
• 1 引言13-16
• 2 材料和方法16-19
• 3 结果19-21
• 4 讨论21-25
• 5 结论25-26
• 6 附图26-28
• 7 参考文献28-32
• 综述 Th17细胞在再生障碍性贫血发病中的概述32-42
• 参考文献39-42
• 个人简历在校期间发表的学术论文及成果42-43
• 致谢43

【参考文献】

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本文编号：578968