ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用

发布时间：2017-03-25 19:04

  本文关键词：ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P0.01;t=0.297,P0.01),且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。
【作者单位】： 青岛大学附属医院妇科;
【关键词】： 趋化因子CXCL 子宫内膜癌 细胞外信号调节激酶/ Survivin蛋白 MMP-蛋白
【基金】：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金资助项目(No.BS2009SW002) 山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2013HM012)~~
【分类号】：R737.33
【正文快照】： 子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,以内膜样腺癌最常见。随着人类生活水平的提高和人类寿命的延长,子宫内膜癌的发病率有逐年上升趋势且趋于年轻化,但其发病原因仍不十分清楚。笔者以往的实验已经证实CXCL12/CXCR4生物学轴可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭、转移及增殖,

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