孕期缺氧对成年子代大脑中动脉收缩功能的影响及其RAS调控机制研究

发布时间：2017-05-04 03:09

  本文关键词：孕期缺氧对成年子代大脑中动脉收缩功能的影响及其RAS调控机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:研究孕期缺氧对成年子代大鼠在血管紧张素II介导下其大脑中动脉血管张力的影响及其机制。方法:怀孕母鼠随机分为两组(正常组,缺氧组),每组10只。缺氧组母鼠在孕第5-21天置入氧浓度为10.5%的缺氧箱,正常组母鼠置入含氧量正常的空箱。分娩后的子代鼠在正常氧含量的环境中成长至5个月,取雄鼠进行实验。通过DMT血管张力检测系统观察血管紧张素II(Ang II)介导的孕期缺氧的子代大脑中动脉的收缩反应,并通过联合使用PKC激动剂PDBu、PKC非选择性抑制剂GF109203X、ERK通路抑制剂U0126及ROK通路抑制剂Y27632,进一步探讨Ang II介导的收缩反应的变化与PKC及其下游关键信号通路中间的关联,采用RT-PCR方法检测孕期缺氧的成年子代鼠大脑中动脉RAS、PKC通路相关蛋白的基因表达水平。结果:与正常组相比,缺氧组成年鼠大脑中动脉对血管紧张素II的反应明显增强,AT1受体而非AT2受体介导了血管紧张素II作用的增强;PKC阻断剂GF109203X可抑制血管紧张素II作用的增强;PDBu(PKC激动剂)在缺氧组引起了更大的收缩反应,ROK通路阻断剂Y-27632能够减弱这种增强的反应,而ERK通路阻断剂U0126可增强PDBu引起的收缩;PKCαm RNA水平增加,但PKCδ没有改变;ROKβ的m RNA水平升高,ERK2 m RNA水平降低。结论:血管紧张素II介导下孕期缺氧的成年子代大脑中动脉的收缩功能增强,这与AT1受体和PKCα的表达增加、PKC/ERK,ROK通路调控的改变有关。
【关键词】：孕期缺氧 成年子代 血管紧张素系统 PKC/ERK ROK信号通路
【学位授予单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R714.2
【目录】：

• 中文题要4-5
• Abstract5-8
• 引言8-12
• 参考文献9-12
• 第一部分 材料与方法12-22
• 第二部分 实验结果22-29
• 第三部分 讨论29-32
• 结论32-33
• 参考文献33-36
• 综述 PKC信号通路与高血压的相关研究进展36-44
• 参考文献40-44
• 英文缩略词表44-45
• 攻读硕士研究生期间发表论文及参与的研究项目45-46
• 致谢46-47

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本文编号：344279