IL-6经MEK/ERK途径促进ERα-Ser118磷酸化影响卵巢癌细胞他莫昔芬耐药

发布时间：2022-07-03 15:03

　　目的研究IL-6信号通路对ERα的Ser118位点磷酸化影响、对ERα转录活性的影响及IL-6诱导卵巢癌TAM耐药的机制。方法脂质体转染法获得内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞株和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV3细胞株,Western blot法检测内源性和外源性IL-6对ERK和ERα的Ser118位点磷酸化影响,MTT法检测IL-6的MEK/ERK信号通路对A2780细胞TAM耐药性的影响,荧光素酶活性检测IL-6的MEK/ERK信号通路对ERα转录活性的影响。结果过表达IL-6能上调A2780细胞中ERα-Ser118的磷酸化水平,而抑制IL-6表达下调CAOV3细胞中ERα-Ser118的磷酸化水平;外源性IL-6上调A2780细胞中ERK的磷酸化水平,而MEK1/2特异性抑制剂PD98059则可以逆转IL-6介导的ERK及ERα-Ser118的磷酸化;PD98059可明显降低IL-6导致的A2890细胞对TAM的耐药性;IL-6明显促进ERα转录活性,而PD98059可逆转这一作用。结论 IL-6经MEK/ERK通路磷酸化ERα的Ser118位点促进ERα... 

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 主要试剂
    1.2 细胞系及细胞的培养
    1.3 细胞转染及稳定细胞株的获得
    1.4 细胞毒性测定
    1.5 Western blot检测
    1.6 荧光素酶报告基因的瞬时转染及荧光素酶活性检测
    1.7 统计学分析
2 结果
    2.1 IL-6促进ERα-Ser118磷酸化
    2.2 IL-6通过MEK/ERK途径促进ERα-Ser118磷酸化
    2.3 IL-6通过MEK/ERK途径介导A2780细胞对TAM的耐药
    2.4 IL-6通过MEK/ERK途径上调ERα的转录活性
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究[J]. 王丹,陈晓,徐葳,杨静,郭小芹,葛振华,王越.  免疫学杂志. 2016(04)
[2]卵巢癌细胞IL-6、IL-8分泌与他莫西芬敏感性及MAPK、Akt活性和ER特异性位点磷酸化水平的关系[J]. 王越,郭小芹,牛秀珑,吴健,朱雅琴,毛立群.  细胞与分子免疫学杂志. 2010(01)



本文编号：3655098