二甲双胍通过抑制p38MAPK信号通路逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性

发布时间：2022-10-06 17:56

　　目的:探讨二甲双胍是否能够逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性,以及其可能的作用机制。方法:CCK-8法检测二甲双胍作用后卵巢癌细胞顺铂耐药株C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性变化,以及转染针对切除修复交叉互补基因1（excision repair cross-complemention 1,ERCC1）的特异性小干扰RNA（small interfering RNA,si RNA）后C13K和CP70细胞耐药性的变化。实时荧光定量PCR法检测不同浓度二甲双胍作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1基因表达的变化。蛋白质印迹法检测二甲双胍作用后C13K和CP70细胞中腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）信号通路的激活和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）信号通路的抑制情况,以及联合或不联合AMPK信号通路阻断剂Compound C作用后ERCC1蛋白的表达情况。同时,蛋白质印迹法检测p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后耐药细胞中ERCC1蛋白表达... 

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【参考文献】：
期刊论文
[1]AMPK在肿瘤发生发展中的作用机制研究[J]. 张雅雅,包传恩,洪节约,陈玉强.  肿瘤. 2010(08)



本文编号：3687116