低分子肝素通过EGFR/PI3K/Akt信号通路对胚泡植入障碍小鼠子宫内膜容受性的影响

发布时间：2023-02-11 12:16

　　目的应用低分子肝素治疗胚泡植入障碍小鼠,观察EGFR/PI3K/Akt信号通路的变化,探究其对子宫内膜容受性的作用机制。方法将72只C57BL/6小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阿司匹林组、低分子肝素高剂量组、低分子肝素中剂量组、低分子肝素低剂量组。除空白组外,其余各组用吲哚美辛建立胚泡植入障碍模型。妊娠第5天上午脱颈处死小鼠,计数小鼠子宫胚泡植入数,应用免疫组化、Western Blot、Real-time PCR检测子宫内膜HBEGF、EGFR、PI3K、Akt的表达。结果与模型组比较,空白组及药物治疗组小鼠子宫宫体红润、植入分布均匀,植入位点数增加(P<0.05),子宫内膜HE染色上皮细胞厚,间质细胞较大且排列紧密,腺体及血管较多;低分子肝素高剂量子宫内膜HBEGF、EGFR、PI3K、Akt蛋白及mRNA的表达高于各组(P <0.05)。结论低分子肝素可通过促进HBEGF的表达,激活EGFR/PI3K/Akt信号通路,进而改善子宫内膜容受性,增加胚泡植入成功率。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 药物制备
        1.1.3 试剂和仪器
    1.2 方法
        1.2.1 分组与建模
        1.2.2 胚泡植入位点数
        1.2.3 RT-PCR法检测HB-EGF、EGFR、PI3K、Akt基因表达
        1.2.4 免疫组化法检测HB-EGF、EGFR、PI3K、Akt蛋白定位
        1.2.5 Western Blot检测HB-EGF、EGFR、PI3K、Akt蛋白表达
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 胚泡植入位点数
    2.2 HB-EGF的表达
        2.2.1 HBEGF蛋白定位
        2.2.2 HBEGF蛋白表达
        2.2.3 HBEGF mRNA表达
    2.3 EGFR表达
        2.3.1 p EGFR蛋白定位
        2.3.2 p EGFR蛋白表达
        2.3.3 EGFR mRNA表达
    2.4 PI3K表达
        2.4.1 p PI3K蛋白定位
        2.4.2 p PI3K蛋白表达
        2.4.3 PI3K mRNA表达
    2.5 Akt表达
        2.5.1 p Akt蛋白定位
        2.5.2 p Akt蛋白表达
        2.5.3 Akt mRNA表达
3 讨论
    3.1 动物模型的建立
    3.2 低分子肝素与子宫内膜容受性
    3.3 低分子肝素激活EGFR/PI3K/Akt信号通路



本文编号：3740371