睾酮在体外通过促进颗粒细胞凋亡引起卵泡闭锁的机制研究

发布时间：2024-01-30 06:08

　　研究背景:多囊卵巢综合征(PCOS)是临床上最常见的引起生育期女性卵泡发育障碍的疾病,与高雄激素血症和窦卵泡生长停滞有关。高雄激素可通过刺激窦前卵泡生长和阻断窦卵泡向优势卵泡阶段发育成熟两方面起作用,抑制卵泡的选择性生长,出现排卵障碍。PCOS患者双侧卵巢存在大量窦卵泡,但不能周期性排卵,其具体机制尚不清楚。有研究表明,卵泡颗粒细胞凋亡是卵泡闭锁的直接诱因。由内质网应激(ERS)启动的细胞凋亡途径是近年才发现的一种新的凋亡途径,已有研究发现PCOS患者中窦卵泡颗粒细胞ERS被激活。CHOP是ERS的标志性蛋白,DR5为CHOP的转录靶点,二者在ERS诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。基于这些发现,我们推测睾酮(T)可通过与雄激素受体(AR)结合激活窦卵泡颗粒细胞的ERS,且ERS可通过CHOP-DR5途径促进细胞凋亡。本文采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法在基因水平检测ESR激活的标志物XBP1(S)、ATF4、CHOP和DR5在经睾酮诱导的人卵巢颗粒SVOG细胞上的表达变化及SOVG细胞的凋亡情况,同时还探讨了内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)和雄激素受体抑制剂氟他胺...

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【学位级别】：硕士

图4.1各组SVOG细胞经药物处理48小时后形态学改变TUDCA组

图4.2不同浓度睾酮对人卵巢颗粒SVOG细胞24h、48h抑制率

图4.3睾酮联合不同浓度氟他胺对人卵巢颗粒SVOG细胞24h、48h抑制率

图4.4睾酮联合不同浓度牛磺熊去氧胆酸对SVOG细胞24h、48h抑制率

本文编号：3889653