探讨PM2.5暴露的肺外毒理效应对绝经后骨代谢的影响机制
发布时间:2024-04-19 01:03
骨代谢是骨吸收和骨形成两方面动态过程,其分子机制涉及氧化应激、炎症因子、雌激素及相关受体(如AhR)等多种因素、多途径调节,在骨重塑方面起到至关重要的作用。大气细颗粒物(airborne particulate matter,PM2.5)因其粒径小、表面积大、活性强,是有毒、有害物质吸附在其表面的有效载体,且气溶胶在大气中的沉降速率低、搬运距离远,对人体危害更大。PM2.5可随呼吸道于肺泡中聚集,破坏肺泡毛细血管屏障而进入循坏系统作用于全身各个脏器,造成各个脏器不同程度受损,并激活一系列全身的或局部的炎性因子、氧化作用和相关受体(如AhR)等对成骨细胞及破骨细胞的分化增殖起到调控作用,参与骨代谢。
【文章页数】:5 页
【文章目录】:
1 PM2.5暴露的毒性效应与绝经后骨代谢密切相关
1.1 氧化应激及活性氧
1.2 炎症细胞因子
1.3 芳香烃受体(AhR)
2 其他介导途径
3 结语
本文编号:3957994
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1 PM2.5暴露的毒性效应与绝经后骨代谢密切相关
1.1 氧化应激及活性氧
1.2 炎症细胞因子
1.3 芳香烃受体(AhR)
2 其他介导途径
3 结语
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