趋化因子受体4调节PI3K/Akt和Erk信号通路促进卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化

发布时间：2024-05-12 02:06

　　目的观察趋化因子受体4(CXCR4)通过激活PI3K/Akt和Erk信号通路在卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室检测激活CXCR4后SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化情况。Western印迹方法检测激活CXCR4后SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况及PI3K/Akt和Erk信号通路的活化情况。PI3K/Akt和Erk信号通路抑制剂预处理SKOV3细胞后,采用Western印迹方法检测SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况。结果同对照组相比,激活CXCR4后可促进SKOV3细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),下调SKOV3细胞中与EMT相关的E-钙黏蛋白表达,并上调EMT相关波形蛋白的表达。Western印迹结果显示随着CXCR4刺激时间的延长,SKOV3细胞中PI3K/Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐渐升高。采用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002和Erk信号通路抑制剂U0126预处理SKOV3细胞后,CXCR4介导的E-钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达上调被阻断。结论 CXCR4通过激活SKOV3细胞中的PI3...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 细胞及试剂
    1.2 细胞培养基处理
    1.3 迁移和侵袭能力检测
    1.4 SKOV3细胞总蛋白提取
    1.5 蛋白浓度检测
    1.6 Western印迹方法
    1.7 统计学方法
2 结果
    2.1 CXCR4激活对SKOV3细胞迁移和侵袭的影响
    2.2 CXCR4激活对SKOV3细胞EMT相关蛋白表达的影响
    2.3 CXCR4激活对SKOV3细胞中PI3K/Akt和Erk信号通路活化的影响
    2.4阻断PI3K/Akt和Erk信号通路后SKOV3细胞EMT相关蛋白表达情况
3 讨论



本文编号：3970696