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髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究

发布时间:2017-08-02 04:26

  本文关键词:髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究


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【摘要】:目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(My D88)的表达水平,研究My D88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组。采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中My D88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中My D88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平。结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P0.05);LPS+ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P0.05)。正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组My D88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P0.05)。②两组中除未处理组外,其他处理组的My D88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P0.05)。③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P0.05)。GDM组中LPS+ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P0.05)。结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游My D88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示My D88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用。
【作者单位】: 安徽医科大学第一附属医院;
【关键词】妊娠期糖尿病 髓样分化因子 细胞因子 脂多糖刺激 ST抑制
【基金】:安徽省自然科学基金(编号:1208085MH1720)
【分类号】:R714.256
【正文快照】: 髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,My D88)是细胞内的一种可溶性蛋白质,接受Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)、白细胞介素-1受体(IL-1 receptor,IL-1R)等胞膜受体的信号,向下游传递信号,是炎症信号的胞内衔接蛋白。My D88参与多种疾病的发生发展,与肠道

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本文编号:607661

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