白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺病的抗氧化作用及其机制
本文关键词:白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺病的抗氧化作用及其机制,由笔耕文化传播整理发布。
《昆明医科大学》 2013年
白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺病的抗氧化作用及其机制
刘世昌
【摘要】:[目的]通过用丙烯醛(Acrolein)诱导SD大鼠建立动物慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,研究白藜芦醇对SD大鼠慢性阻塞性肺疾病的抗炎作用及其机制。 [方法]对照组采用蒸馏水雾化吸入,模型组采用丙烯醛(acrolein)6.87ug/L雾化吸入,治疗组分为白藜芦醇(resveratrol,Res)低剂量(5mg/Kg.d)、中剂量(15mg/Kg.d)、高剂量(45mg/Kg.d)灌胃给药1小时后采用丙烯醛雾化吸入。蒸馏水和丙烯醛雾化吸入每天分上下午2次,每次持续2h,间隔5h,每周5d,共120d。检测肺功能指标:肺顺应性(CL)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)、最大呼气中段流量(MMF),用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中前列腺素E2(PGE2)含量,运用逆转录PCR检测大鼠肺组织中环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子-κB/p65(NF-κB/p65)mRNA表达量的变化,采用蛋白质印迹分析方法(western blotting)检测蛋促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)家族的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2, ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinases, JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinases, p38MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律。。 [结果]①不同浓度的白藜芦醇能明显改善丙烯醛诱导的大鼠肺的CL、FEV0.3/FVC、PEF和MMF降低;②不同浓度的白藜芦醇能明显降低丙烯醛诱导的大鼠BALF中PGE2的分泌;③不同浓度的白藜芦醇能减少丙烯醛诱导的大鼠肺组织中COX-2、NF-κB/p65mRNA的表达,并呈剂量依赖性;④不同浓度的白藜芦醇降低丙烯醛诱导的大鼠肺组织中丝分裂原活化蛋白激酶家族的应激蛋白p38、ERK和JNK的磷酸化水平。 [结论]白藜芦醇对大鼠COPD具有抗氧化作用,其作用机制可能与降低丝分裂原活化蛋白激酶家族的应激蛋白p38、ERK和JNK的磷酸化水平从而抑制炎症蛋白酶的释放有关。
【关键词】:
【学位授予单位】:昆明医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R563.9
【目录】:
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