豚鼠肺气肿模型自身抗体检测及弹性蛋白诱导肺气肿形成的研究

发布时间：2020-05-06 21:54

【摘要】：目的：探讨自体免疫反应可能参与熏烟引起的肺气肿形成,弹性蛋白片段为自身抗原成分之一；探讨人弹性蛋白主动免疫豚鼠能否引起肺气肿改变。 方法：健康成年豚鼠随机分为三组,每组10只,分别不予干预(对照组)、香烟烟雾熏染(熏烟组)、人弹性蛋白与佐剂的混悬液皮下注射(免疫组),共饲养12周。各组动物肺脏切片行HE染色,观察肺脏组织形态,测量肺泡半径。免疫组织化学染色方法检测肺内IgG抗体的沉积,ELISA法测定血清中抗弹性蛋白抗体水平(OD值间接反应抗体水平)。数据行统计学分析。 结果：1.病理形态观察显示,熏烟组和免疫组豚鼠肺脏均出现肺泡结构破坏,肺泡腔扩大,形成肺气肿的病理改变；熏烟组和免疫组的肺泡半径均较对照组增大(P0.001及P0.001),且熏烟组肺泡半径大于免疫组(P0.01)； 2.熏烟组和免疫组豚鼠肺内检测到IgG抗体沉积,阳性率分别为7/10和5/8,且熏烟组肺组织染色强于免疫组(P0.01)； 3.三组动物血清均检测到抗弹性蛋白抗体,熏烟组和免疫组豚鼠血清中抗弹性蛋白抗体水平(OD值)较对照组增高(P0.05及P0.05),但前两组间抗体水平无显著性差异(P0.05)。结论：1.熏烟豚鼠体内存在肺组织亲和性的自身抗体,自体免疫反应可能参与熏烟诱导的豚鼠肺气肿形成,弹性蛋白片段可能为自身抗原成分之一； 2.人弹性蛋白主动免疫豚鼠可以诱导其产生抗弹性蛋白特异性免疫反应,生成抗弹性蛋白抗体,并造成肺组织结构的破坏和肺气肿形成。
【图文】：

1.病理形态正常组豚鼠肺泡结构连续，肺泡壁完整，支气管壁无炎性细胞浸润;熏烟组肺组织普遍存在肺泡结构的破坏，肺泡壁变薄或断裂，肺泡腔扩大，部分融合成肺大疤(图1)，肺间质动脉管壁明显增厚，管腔狭窄，免疫组肺组织有类似表现，病变程度较熏烟组轻(图2)。熏烟组和免疫组肺泡半径均较正常对照组增大，且熏烟组肺泡半径均值大于免疫组(表1)。兮:拭犷产一’图1熏烟组 HEx100倍图2免疫组HE火 100倍表1肺泡半径测量分组半径/协m对照组20.52士0.56熏烟组41.86士4.29，二免疫组32.22士1.90△*:熏烟组与对照组比较P<0.001;△:免疫组与对照组比较P<0.001:拜:熏烟组与免疫组比较P<0.01。2.肺内Igh抗体沉积熏烟组与免疫组肺内均检测到工gG抗体沉积，阳性率分别为7/10和5/8，阳性染色主要位于肺间质，靠近血管壁及支气管壁肌层，较均质，熏烟组少数肺泡上皮细胞亦有阳性染色。熏烟组肺组织阳性染色程度强于免疫组(图3一6

肺间质动脉管壁明显增厚，管腔狭窄，免疫组肺组织有类似表现，病变程度较熏烟组轻(图2)。熏烟组和免疫组肺泡半径均较正常对照组增大，且熏烟组肺泡半径均值大于免疫组(表1)。兮:拭犷产一’图1熏烟组 HEx100倍图2免疫组HE火 100倍表1肺泡半径测量分组半径/协m对照组20.52士0.56熏烟组41.86士4.29，二免疫组32.22士1.90△*:熏烟组与对照组比较P<0.001;△:免疫组与对照组比较P<0.001:拜:熏烟组与免疫组比较P<0.01。2.肺内Igh抗体沉积熏烟组与免疫组肺内均检测到工gG抗体沉积，阳性率分别为7/10和5/8，阳性染色主要位于肺间质，靠近血管壁及支气管壁肌层，较均质，，熏烟组少数肺泡上皮细胞亦有阳性染色。熏烟组肺组织阳性染色程度强于免疫组(图3一6，表2)。对照组肺内未检测到工gG抗体沉积(图7，8)。表2肺内lgG抗体染色分组平均光密度对照至日0.152士0.006熏烟组0.287士0.027“免佼绍 0.216士0.005八*:熏烟组与对照组比较尸<0.001;△:免疫组与对照组比较产几(0.001;#:熏烟组与免疫组比
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2011
【分类号】：R563.3

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本文编号：2651917