ω-3鱼油脂肪乳对内毒素致兔急性肺损伤保护作用的研究

发布时间：2020-06-15 04:54

【摘要】： 目的:探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素(endotoxin ET)致兔急性肺损伤(acute lung injuryALI)是否具有的保护作用并研究其机制,为临床治疗提供理论参考。 方法:清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理+ET致伤组(C组)。经颈静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,各组分别于0h、0.5h、1h、2h、4h不同时间点测定呼吸频率、心率、血气分析;4h点处死动物,测定肺组织肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor alpha TNF-α)、髓过氧化酶(myeloperoxidaseMPO)、白介素10(leukin-10 IL-10)、血栓素B_2(thromboxane B_2TXB_2)和6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-ProstaglandinF_1α6-keto-PG F_1α)的含量;取肺组织观察病理变化,并做病理评分、测湿/干重比值及肺含水量。 结果:与A组比较,静注内毒素0.5h后,B组动物呼吸显著加快,PaO_2/FiO_2(均数为265.59)显著下降,较A组有显著差异(p＜0.05)。而C组动物也出现呼吸、心率加快,PaO_2/FiO_2下降,但与A组无显著差异。B组肺组织出现明显病理组织学损伤,肺湿/干重比值、肺含水量升高。C组湿/干重比值、肺含水量、肺损伤病理组织评分均低于B组(P＜0.05);B组肺组织TXB_2和6-keto-PGF_1α含量升高,TXB_2/6-keto-PGF_1α明显升高(P＜0.01),C组TXB_2/6-keto-PGF_1α明显低于B组;B组TNF-α明显升高,与A、C两组比较差异明显(P＜0.05),C组TNF-α与A组比较无统计学意义(P＞0.05)但有升高趋势(40.249 VS36.945)。B、C两组IL-10较A组均升高(P＜0.05),C组与B组比较差异无统计学意义但有升高趋势(48.583 VS 44.436);B、C两组MPO较A组均升高,三组差异明显。 结论:ω-3鱼油脂肪乳剂可以减少TNF-α生成,抑制PMN在肺内扣押,下调TXB_2/6-keto-PGF_1α的比值,并有上调IL-10的趋势,对ET致兔ALI具有一定保护作用。
【学位授予单位】：暨南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R563.8
【图文】：

小时降至最低，均数为265.59mmHg，后开始上升。C组实验后至小时稍有下降但与B组比较无显著性差别(因试验过程中未吸氧，FIOZ为21%)见表4、图3。表4试验前后3组兔氧和指数变化(n=8万士s)grouPsbeforeLPSafterLPS(h)0.5124A439.61士36.70431.38土33.56444.77士38.68453.16士29.04464.21士29.99B438.01士33.25265.59士63.62‘314.1班68.61▲358.54士95.05411.71士73.20C458.32士35.04346.26士47.85*▲398.64士69.10*▲423.45士66.59450.18士64.45▲P<0.05vs歹oupA*P<0.05vsgroupB

与A组比较无统计学意义(P>0.05)，但有升高趋势(40.249vs3升高，与A、C两组比较差异明显(P<0.05);B、C两组IL一10较A组均，C组与B组比较有升高趋势(48.583VS44.436)，但两组差异无统计MPO较A组均升高，三组差异明显。见表5、图4、5、6。表5兔肺组织TNF心、IL一10及MPO测定结果(n=8又士s)uPSTNF，(pg/m即rot)IL一10(pg/mgProt)Mpo(U/克湿片)36.945士6.4747.792土6.25▲40.24矢8.53*35.447士6.2744.43肚8.34▲48.583士10.05▲0.35士0.031.06士0.14▲0.47士0.08*▲▲P<0.05vsgrouPA*P<0.05VSgrouPB

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本文编号：2713929