白三烯受体拮抗剂对慢性哮喘小鼠气道重构及相关因子干预作用的研究

发布时间：2020-07-02 16:27

【摘要】：目的 支气管哮喘是以多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。气道重构以气道杯状细胞、平滑肌细胞增生、基底膜变厚、上皮下纤维化和粘膜下血管增生为特征,导致不可逆的气流受限和肺功能受损。本实验选择小鼠慢性哮喘模型,研究自三烯受体拮抗剂孟鲁司特(Montelukast,MK)对小鼠肺组织基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、精氨酸酶Ⅰ、Ⅱ的表达水平和血清血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)含量的影响,探讨白三烯受体拮抗剂在小鼠慢性哮喘模型中的作用及其改善气道重构的分子机制。 方法 雌性BALB/c小鼠(6-8周龄),第1天和第15天腹腔注射卵蛋白(ovalbumin,OVA)100μg致敏,15-76天周期性雾化吸入OVA激发,建立慢性哮喘模型。以地塞米松(Dexamethasone,DXM)为对照,分别观察经管喂MK和腹腔注射DXM后的哮喘小鼠。HE染色评估炎性细胞浸润程度;阿尔新蓝染色观察杯状细胞及粘液分泌情况。采用半定量PCR测定肺组织中MMP-2、精氨酸酶Ⅰ、Ⅱ的表达水平;EIA法检测哮喘小鼠血清
【学位授予单位】：四川大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2004
【分类号】：R562.25
【图文】：

图1各组小鼠肺组织病理改变(HE‘100)(一)正常组:细支气管上皮结构正常，粘膜及粘膜下未见炎性细。肺泡结构正常。(二)哮喘组:细支气管上皮变性，见细胞脱落，粘膜及粘膜下可细胞嗜酸粒细胞及浆细胞为主的炎性细胞浸润，细支气管腔内可见炎，气道平滑肌明显增厚。肺泡间质可见胶原沉积。(三)DxM组:细支气管上皮结构基本正常，偶见细胞脱落，粘膜下炎性细胞浸润少，气道平滑肌无明显增厚。肺泡结构基本正常。(四)MK组:细支气管上皮结构基本正常，偶见细胞脱落，粘膜下可见少量炎性细胞浸润，细支气管腔内未见炎性细胞，气道平滑肌

四川大学硕士学位论文厚。肺泡结构基本正常，肺泡壁稍增厚。光镜下阿尔新蓝染色各组小鼠肺组织病理改变见图2。图2各组小鼠肺组织病理改变(阿尔新蓝xl00)液分泌，极少染色呈蓝色。(二)哮喘组:细支气管上皮细胞脱落，大量杯状细胞增生和粘液分泌，大量组织染色呈蓝色。(三)DxM组:细支气管上皮细胞可见脱落，可见杯状细胞增生和粘液分泌，上皮组织表面染色呈蓝色。(四)MK组:细支气管上皮细胞少量脱落，杯状细胞增生和粘液分泌不明显，较少组织染色呈蓝色。二、MK和DXM对小鼠血清VEGF的影响(一)EIA法小鼠血清VEGF标准曲线见图3。

【参考文献】

相关期刊论文 前1条

1 冼乐武,梁宗安,刘春涛;孟鲁司特对哮喘大鼠淋巴细胞凋亡的作用及其机制[J];四川大学学报(医学版);2003年01期

本文编号：2738414