姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗的作用机制
发布时间：2017-08-29 16:14
本文关键词：姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗的作用机制
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【摘要】：目的观察姜黄素通过抑制磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)促进组蛋白去乙酰酶2(HDAC2)蛋白表达,探讨姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者糖皮质激素抵抗的可能机制。方法选取人单核系细胞白血病细胞U937为研究对象,MTT法测定细胞增殖活性,绘制增殖曲线判断细胞生长状态;以0、20、40、80μmol/L的姜黄素作用U937细胞6、12、24 h,MTT法测定细胞活性,确定姜黄素作用浓度及时间;将对数生长期的U937细胞分为两组,干预组以MTT实验确定的姜黄素浓度及作用时间培养,对照组不处理,采用Western blot法检测pERK及HDAC2蛋白。结果 U937细胞增殖曲线近似S形,表明该细胞株生长状态良好,可用于后续实验;随着姜黄素浓度的增加及作用时间的延长,U937细胞活性逐渐减低,确定姜黄素干预浓度及时间为40μmol/L和12 h。对照组与干预组细胞中p-ERK蛋白相对表达量分别为0.848±0.033、0.359±0.035,HDAC2蛋白相对表达量分别为0.258±0.009、0.525±0.032,差异具有统计学意义(P均0.05)。结论姜黄素能够通过抑制p-ERK促进HDAC2蛋白表达,这可能是姜黄素逆转COPD患者糖皮质激素抵抗的机制之一。
【作者单位】： 广西医科大学第一附属医院;
【关键词】： 慢性阻塞性肺疾病 姜黄素 糖皮质激素抵抗 U细胞 组蛋白去乙酰酶 磷酸化细胞外调节蛋白激酶
【基金】：广西医科大学青年科学基金项目(GXMUYSF201332)
【分类号】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道慢性炎症为重要特征的疾病,多种炎症细胞、炎症介质参与其发病过程,尤其是肺泡巨噬细胞在气道的炎症反应过程中扮演着重要的角色。激活的肺泡巨噬细胞能释放多种介质,X隒OPD的发生和发展[1]。然而,由于人肺泡细胞难以长期在体外生存,目前对于，
本文编号：754223
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