20-羟基蜕皮甾酮对急性肺损伤小鼠炎症因子表达的影响研究

发布时间：2017-08-31 10:31

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【摘要】：目的探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对急性肺损伤小鼠环氧合酶-2(COX-2)和炎症因子表达的影响。方法昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组(Dex组)、20E低剂量治疗组、20E中剂量治疗组和20E高剂量治疗组。后5组小鼠麻醉后,气管内注入4mg/kg脂多糖(脂多糖)诱导形成急性肺损伤小鼠模型;注入脂多糖前1h、12h、24h和36h和注入后12h、24h和36h,这部分小鼠分别给予生理盐水、10mg/kg Dex溶液、0.1mg/kg 20E溶液、1mg/kg20E溶液和10mg/kg的20E溶液,正常组小鼠给予等体积的生理盐水。脂多糖注入后36h解剖肺脏,观察肺组织的形态学改变,分别用real-time PCR和免疫组化测定COX-2的表达,real-time PCR和ELISA测定TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8、IL-4和IL-10的mRNA和蛋白含量。结果 20E能够对急性肺损伤小鼠肺泡细胞具有保护作用,抑制COX-2表达和炎症因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达,诱导抗炎因子IL-4和IL-10表达,其中以20E高剂量组的治疗效果最为明显。结论 20E能够抑制急性肺损伤小鼠肺组织COX-2的表达,其机制可能与上调抗炎因子的IL-4和IL-10表达有关。
【作者单位】： 南阳医学高等专科学校基础医学部;中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理国家重点实验室;
【关键词】： -羟基蜕皮甾酮 小鼠 急性肺损伤 环氧合酶- 炎症因子
【基金】：河南省重点科技攻关项目(122102310103)
【分类号】：R563
【正文快照】： 急性损伤是由各种肺内外致病因子所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭[1]。革兰氏阴性细菌细胞壁的组成成份脂多糖是诱发急性肺损伤的原因之一,并继而可引起肝、肾、心脏等多器官的损害[2,3]。环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为机体重要活性物质前列腺素合

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