脾酪氨酸激酶对氧化应激诱导的气道上皮细胞黏液高分泌的影响

发布时间：2017-09-02 19:00

  本文关键词：脾酪氨酸激酶对氧化应激诱导的气道上皮细胞黏液高分泌的影响

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【摘要】：目的研究脾酪氨酸激酶(Syk)在氧化应激诱导的气道黏液高分泌中的作用。方法体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用H_2O_2刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Syk siRNA、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂U0126及P38特异性抑制剂SB203580为干预因素,将细胞随机分为对照组、H_2O_2刺激组、H_2O_2+Syk siRNA组、H_2O_2+阴性siRNA组、H_2O_2+U0126组及H_2O_2+SB203580组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)测试细胞活力;RT-PCR和ELISA法分别检测黏蛋白(MUC)5AC的转录及分泌水平;Western blotting法检测Syk、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平;激光共聚焦技术检测MUC5AC蛋白的含量和分布。结果 H_2O_2刺激后Syk、p-ERK1/2、p-P38、MUC5AC表达水平显著高于对照组(均P=0.000),而利用Syk siRNA、SB203580和U0126处理后,H_2O_2导致的上述效应明显得到抑制(均P=0.000)。结论 Syk通过ERK1/2、P38 MAPK信号通路,参与氧化应激诱导的气道黏液高分泌。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第二医院呼吸内科;海南医学院附属医院;
【关键词】： 脾酪氨酸激酶 信号通路 黏蛋白AC
【基金】：国家自然科学基金(81370111,31171346)~~
【分类号】：R56
【正文快照】： 慢性气道炎症性疾病的重要病理特征之一表现为气道黏液高分泌,并且黏蛋白(mucin,MUC)的过量表达是导致病理性黏液形成的主要原因,尤其是病理表型MUC5AC[1]。氧化应激是启动和加重炎症反应的重要因素,其主要物质活性氧(如H2O2和O-2)已被证实是一种强化学介质,能作用于细胞膜的

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1 董秋实;张艳炜;程锦泉;;脾酪氨酸激酶基因研究进展[J];中国公共卫生;2013年03期

2 张大坤;詹晓东;王伟;;脾酪氨酸激酶基因在肿瘤中的研究进展[J];中华全科医学;2011年12期

3 高正祥;曹丽丽;罗勤;余莉;刘瀚e，

本文编号：780290