内毒素致大鼠急性肺损伤后蛋白酶激活受体-1、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达

发布时间：2017-10-07 05:16

  本文关键词：内毒素致大鼠急性肺损伤后蛋白酶激活受体-1、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达

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【摘要】：目的探讨内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达。方法成年SD雄性大鼠60只,随机分为6组,即LPS后0.5 h、1h、2 h、4 h、8 h组及对照组(n=10),LPS各组腹腔注射LPS 8 mg/kg,建立LPS致ALI模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。分别应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测PAR-1 mRNA的表达,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,比较肺内水含量的变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测炎性因子TNF-α和IL-6的表达变化。结果在LPS导致的ALI中,对照组PAR-1 mRNA的表达水平为5.29±0.95;LPS后0.5 h组PAR-1 mRNA的表达水平为9.23±0.12,与对照组相比表达增加达74.5%(P0.05),LPS后8 h组的PAR-1 mRNA表达水平最高(16.61±0.13),其表达水平随损伤时间的延长而逐渐升高(P0.05);LPS各组肺泡结构出现不同程度的破坏,泡腔内炎性细胞浸润明显,同时伴有红染渗出物;肺泡间质增厚,炎性细胞浸润出血,以注射LPS后8 h最为明显(P0.05);LPS各组随着损伤时间的延长,与对照组相比肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量升高,LPS后8 h组的TNF-α升高达46.3%、IL-6升高达229.4%(P0.05)。结论 LPS致大鼠ALI后,肺水含量增加,PAR-1、TNF-α、IL-6的表达水平均上调,其可能与肺损伤的加剧相关。
【作者单位】： 广东省广州市番禺区中心医院麻醉科;暨南大学医学院附属广州市红十字会医院麻醉科;
【关键词】： 肺损伤 蛋白酶激活受体- 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-
【基金】：广东省自然科学基金资助项目(编号:S2013010011535)
【分类号】：R563
【正文快照】： (510235)急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床关注的热门课题,与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)均可在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中出现,为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性

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