不同含量反式脂肪酸饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响
本文关键词:不同含量反式脂肪酸饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响
【摘要】:目的探究不同含量反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA)饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照(CN)、低(L-TFA)、中(M-TFA)、高剂量(H-TFA)反式脂肪酸饮食4组,每组10只。饲喂处理90 d后,分别测量各组动物的净增体重和食物转化率;全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;化学比色法测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)免疫组化分析肝组织PPARγ阳性表达变化。结果与CN组比较,M-TFA和H-TFA组小鼠净增体重和食物转化率显著增加(P0.05);TG、TC、LDL-C、FFA等血脂水平显著增加(P0.05);肝组织中MDA含量显著增加(P0.05),GSH-Px、SOD、CAT、活性显著降低(P0.05)ALP、ALT、AST、LDH活性显著升高(P0.05);光镜下观察反式脂肪酸饮食小鼠肝组织均见一定程度的脂质沉积,胞浆内充满脂肪空泡或脂滴;PPARγ免疫阳性表达显著增强(P0.05),且阳性染色主要定位于脂质沉积的肝实质细胞核内。结论中、高剂量反式脂肪酸饮食可诱导肝氧化应激损伤,脂质沉积,PPARγ蛋白表达上调。
【作者单位】: 温州医学院基础医学院生理教研室;湖州师范学院医学院生理与药理学教研室;
【关键词】: 反式脂肪酸 氧化应激 肝脏 PPARγ
【基金】:浙江省自然科学基金(No.Y2110388) 浙江省科技厅公益性应用研究项目(No.Y2011C37091)
【分类号】:R363
【正文快照】: 反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA)是所有含反式非共轭双键不饱和脂肪酸的总称,因其与双键相连的氢原子分布在碳链的两侧而得名。近年来,大量研究证实了TFA可导致血栓形成、炎症反应、动脉硬化,诱发Ⅱ型糖尿病、冠心病、大脑功能衰退、致癌性等[1-5]。氧化应激是非酒精性脂性
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