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EPO对慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的影响

发布时间:2017-10-28 14:33

  本文关键词:EPO对慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的影响


  更多相关文章: 促红细胞生成素 慢性缺氧 线粒体生物合成 蛋白激酶B(Akt) 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)


【摘要】:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在慢性缺氧条件下对心肌线粒体生物合成的影响及其可能的机制。方法将H9c2心肌细胞株置入缺氧培养箱7 d(94%N2,5%CO2,1%O2),建立H9c2心肌细胞株慢性缺氧模型;采用5、10、20 U/mL不同浓度的rhEPO(recombinant human erythropoietin;重组人促红细胞生成素)干预处理后,用荧光探针标记线粒体,观察线粒体数目的变化;RT-PCR技术检测线粒体DNA的相对拷贝数变化;Western blot技术检测Akt、eNOS及其磷酸化蛋白水平的变化。结果 rhEPO干预7 d后线粒体数目及拷贝数增加(P0.05);Akt、eNOS蛋白磷酸化水平增强(P0.05),Akt、eNOS总蛋白无明显变化(P0.05)。结论 EPO增强了慢性缺氧心肌细胞的线粒体生物合成,Akt、eNOS可能是EPO增强线粒体生物合成的重要信号通路。
【作者单位】: 第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所;
【关键词】促红细胞生成素 慢性缺氧 线粒体生物合成 蛋白激酶B(Akt) 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)
【基金】:国家自然科学基金青年科学基金(81100120)~~
【分类号】:R363
【正文快照】: 近年发现,促红细胞生成素受体(erythropoietinreceptor,EPOR)能够表达于包括心肌[1]在内的多种非造血组织,产生不依赖造血的直接的组织保护作用[2]。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)是促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)作用于EPOR后启动的关键细胞内

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本文编号:1108684

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