瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用

发布时间：2017-10-31 16:14

  本文关键词：瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用

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【摘要】：目的:研究瞬时受体电位通道C亚族(TRPCs)和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(T组,n=12),每2周测量尾动脉压1次,喂养共24周。Masson染色和HE染色观察左心室纤维化及炎症反应。通过real-time PCR或Western blotting法检测左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、钙调神经磷酸酶(CaN)、核因子κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素1β(IL-1β)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA或相关蛋白表达。结果:与C组相比,HS组大鼠左室重量指数和胶原容积分数显著增加(P0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白表达上升(P0.05),HS组左心室有炎症细胞浸润,并伴随促炎症细胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白表达的增高(P0.05);经替米沙坦干预后,LVMI和CVF减小(P0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白表达减少(P0.05)。结论:局部组织炎症可能参与高盐诱导Wistar大鼠左心室纤维化的发生机制,炎症激活可能与TRPCs和NF-κB表达上调有关;替米沙坦可通过影响TRPCs和NF-κB表达,改善左心室的炎症及纤维化。
【作者单位】： 遵义医学院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室;遵义医学院附属医院心内科;第三军医大学全军高血压代谢病中心重庆市高血压研究所重庆大坪医院高血压内分泌科;
【关键词】： 高盐饮食 左室纤维化 炎症 瞬时受体电位通道
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81160041) 贵州省社会发展攻关计划[SY字(2011)3047号] 贵州省国际科技合作计划[G字(2012)7038号] 贵州省科技厅联合资金项目[J字LKZ(2011)34号]
【分类号】：R363
【正文快照】： 高盐是导致心血管疾病发生的重要环境因素之一。长期高盐饮食不仅导致血压升高,而且有独立于血压之外的多重作用,可直接导致血管、心脏及肾脏等组织器官纤维化[1-2],但其机制尚未完全明了。心肌成纤维细胞胞内Ca2+浓度的上升是触发心肌纤维化及重构的重要因素,通过钙调神经磷

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本文编号：1122818