慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响

发布时间：2017-11-07 19:37

  本文关键词：慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响

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【摘要】：本研究旨在探讨慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响。构建慢病毒重组表达载体pcDNA-EF1-CAV1,并与pPACK包装质粒混合物共转染至293TN细胞后,收集病毒液感染HL-60细胞,使CAV1基因在细胞中稳定转染并高表达。采用Western blot方法评价转染后HL-60 CAV1蛋白表达情况。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测转染前后HL-60细胞的增殖活性和凋亡情况。结果表明:PCR阳性克隆筛选及核苷酸测序结果证实CAV1基因正确插入表达载体pcDNA-EF1-GFP中。重组慢病毒颗粒Lv-CAV1成功转染HL-60细胞,转染率达90%。Western blot检测结果显示,转染后48 h HL-60细胞中CAV1蛋白表达明显增高。CCK-8检测结果显示转染后48 h HL-60细胞增殖活性降低(P0.05),流式细胞仪检测结果显示转染后HL-60细胞凋亡率明显增加(P0.01)。结论:CAV1过表达对HL-60细胞具有抑制细胞的增殖活性、促进细胞凋亡的作用。
【作者单位】： 佳木斯大学基础医学院生化实验室;牡丹江医学院研究生处;
【基金】：国家自然基金项目(编号81070428) 黑龙江省自然科学基金项目(编号D201024) 黑龙江省卫生厅科研课题项目(编号2010-484) 佳木斯大学重点科研项目(编号2010-228) 黑龙江省博士后科研启动项目(LBH-Q12005)
【分类号】：R341
【正文快照】： 急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)是造血干细胞异常克隆增生导致的一种恶性肿瘤性疾病。近年来AML的治疗虽然取得了长足的进步,但仍有20%以上的白血病患者难以完全缓解,最终复发、死亡。Caveolae是细胞膜上直径为50-100 nm烧瓶状的囊泡结构,参与细胞的胞吞、

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 吴水燕;胡绍燕;岑建农;陈子兴;;IGFBP7基因慢病毒载体的构建及在K562细胞中的表达[J];中国实验血液学杂志;2012年01期

中国硕士学位论文全文数据库 前2条

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2 王迪迪;ⅠA型PI3K/AKT途径在OA诱导白血病HL-60细胞凋亡中的作用研究[D];佳木斯大学;2010年

【共引文献】

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1 刘映红;戴洪勤;刘伏友;孙林;肖力;刘虹;;Galectin-1在高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞转分化中的作用[J];中南大学学报(医学版);2012年02期

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4 王留东;赵二义;文全庆;关文娟;鲁晶晶;彭涛;张博爱;贾延R，

本文编号：1153847