普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用

发布时间：2017-11-07 22:03

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【摘要】：目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。
【作者单位】： 南方医科大学第二临床医学院;南方医科大学珠江医院内分泌科;
【基金】：广东省“大学生创新实验计划”项目(1212111004) 国家级大学生创新创业训练计划项目(201212121081) 广东省医学科研基金(2011B031800086) 广东省自然科学基金博士科研启动基金(S2012040006903) 广东省科技计划项目(C1030491)
【分类号】：R363
【正文快照】： 胰岛微血管是胰岛结构和功能的基础。胰岛微血管内皮细胞(IMECs)是胰岛微循环的屏障,发挥着为胰岛提供营养物质、调节胰岛分泌各种激素,维持机体代谢平衡的重要作用[1]。胰岛微血管病变发生于糖尿病前期,可能导致胰岛功能渐进性衰竭,而糖尿病前期机体处于慢性微炎症状态[2],

【参考文献】

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本文编号：1154282