KCTD15基因调控3T3-L1脂肪前体细胞分化的研究
本文关键词:KCTD15基因调控3T3-L1脂肪前体细胞分化的研究 出处:《第三军医大学学报》2013年11期 论文类型:期刊论文
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【摘要】:目的探讨含钾通道四聚化结构域15(KCTD15)基因在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中的作用。方法①采用半定量逆转录PCR检测在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中KCTD15mRNA表达变化。②在3T3-L1脂肪前体细胞增殖早期通过RNA干扰技术靶向敲低KCTD15基因的表达,在靶向敲低KCTD15基因后的转染KCTD15siRNA48h后通过半定量逆转录PCR验证KCTD15基因的敲低效果。用油红O染色法观察KCTD15敲低后3T3-L1细胞第0天和第10天的细胞形态学改变。③采用半定量逆转录PCR检测KCTD15基因敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因的变化。结果在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中,KCTD15mRNA表达水平逐渐降低(P0.05);KCTD15敲低能显著抑制3T3-L1脂肪前体细胞分化;KCTD15敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因无明显变化。结论在分化早期阶段敲低KCTD15基因能抑制3T3-L1脂肪前体细胞分化。
【作者单位】: 第三军医大学新桥医院内分泌科;中国科学院北京基因组研究所重大疾病基因组和个体化医疗实验室;
【分类号】:R329
【正文快照】: 肥胖症是在遗传和各种环境因素相互作用下引起能量摄取消耗不平衡,机体出现异常的脂肪积累的代谢紊乱状态,其特征性表型为脂肪细胞数目增多和体积增大[1]。到目前为止,超过600个基因位点和候选基因被发现与肥胖相关。2009年对大量人群进行全基因组关联研究(GWAS)分析筛选出含
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,本文编号:1328202
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