钙网蛋白通过内质网应激介导细胞凋亡的分子机制

发布时间：2018-01-02 08:33

  本文关键词：钙网蛋白通过内质网应激介导细胞凋亡的分子机制　出处：《生物技术通报》2013年10期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：钙网蛋白(Calreticulin,CRT)是46 kD大小的内质网管腔蛋白,具有分子伴侣活性、调节内钙稳态以及细胞凋亡等多种生物学功能。内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程,早期反应是可逆的,但随着细胞损伤加重将会导致细胞的凋亡,即为内质网应激启动的细胞凋亡。新的研究显示,CRT在该凋亡途径中扮演着重要角色。从三方面综述两者间的相互关系,以期为该方向的研究人员提供一些参考。
[Abstract]:Calreticulinus calreticulinus (CRT) is a 46 KD-sized endoplasmic reticulum protein with molecular chaperone activity. Regulation of intracellular calcium homeostasis and apoptosis and other biological functions. Endoplasmic reticulum stress Endoplasmic reticulum stress. ERS) is a suborganelle pathological process in which endoplasmic reticulum physiological function is disturbed. The early reaction is reversible, but with the increase of cell damage, apoptosis will be caused. New research shows that CRT plays an important role in the apoptosis pathway. The relationship between CRT and CRT is reviewed from three aspects. In order to provide some reference for the researchers in this direction.
【作者单位】： 三峡大学分子生物学研究所;
【分类号】：R363
【正文快照】： 最早关于钙网蛋白(Calreticulin,CRT)的研究多数是关于其分子伴侣活性和对钙稳态的调节,随着研究的深入,发现CRT具有多种生物学功能,其中之一便与细胞凋亡有关[1]。有相关研究显示,在特定药物诱导(蒽环类药物)肿瘤细胞凋亡发生过程中,CRT从胞内向膜表面快速转位并在细胞膜上簇

【共引文献】

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本文编号：1368470