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模拟在体心脏缺血-再灌注损伤的离体心脏模型

发布时间:2018-01-21 00:44

  本文关键词: 大鼠 心脏 缺血-再灌注损伤 相似性 出处:《生理学报》2013年06期  论文类型:期刊论文


【摘要】:本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型。Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorff模型组、电刺激Langendorff模型组、工作心脏模型组,结扎各组大鼠心脏冠状动脉左前降支60 min,松开结扎行再灌注120 min,用压力传感器和TTC/Evans blue双染色法分别检测各模型心脏功能与心肌梗死面积的变化。结果显示,I-R期间Langendorff模型和工作心脏模型心率显著低于在体模型。离体工作心脏、Langendorff与电刺激(300次/min)Langendorff模型组冠脉流量在结扎后下降均大于40%,再灌注期各组冠脉流量均回升。3种离体模型左心室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)在缺血期均降低,再灌注期部分恢复。3种离体模型左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)在缺血期均升高,工作心脏模型明显高于Langendorff模型;在再灌注期工作心脏模型LVEDP缓慢下降,而Langendorff与电刺激Langendorff模型组LVEDP在再灌注即刻呈现短暂的升高峰,然后降低。在体心脏I-R模型左室心肌梗死面积为(60.4±5.4)%,离体工作心脏与Langendorff模型的梗死面积显著低于在体模型,而电刺激Langendorff心脏I-R模型的心肌梗死面积与在体模型无显著性差别。以上结果提示,电刺激维持心率300次/min的Langendorff心脏I-R模型可模拟在体心脏I-R模型的心肌损伤程度。
[Abstract]:The purpose of this study was to compare the degree of myocardial injury between in vivo and in vitro ischemia reperfusion I-RIA models. In order to select in vitro I-R model. Sprague-Dawley SD rats were randomly divided into four groups: in vivo model group. Langendorff model group, electrical stimulation Langendorff model group, working heart model group, ligation of the left anterior descending coronary artery in each group for 60 min. The cardiac function and myocardial infarction area of each model were detected by pressure sensor and TTC/Evans blue double staining method. During I-R, the heart rate of Langendorff model and working heart model was significantly lower than that of in vivo model. Coronary flow decreased more than 40% in Langendorff and electrical stimulation group after ligation. Left ventricular end-systolic pressure of left ventricular end systolic pressure were increased in each group during reperfusion. LVESPs decreased during ischemia. The left ventricular end-diastolic pressure of left ventricular end-diastolic pressure was partially recovered during reperfusion. LVEDP increased in ischemic period, and the working heart model was significantly higher than that of Langendorff model. The LVEDP of working heart model decreased slowly during reperfusion. However, Langendorff and electrical stimulation of Langendorff model group showed a transient increase peak of LVEDP immediately after reperfusion. The myocardial infarction area of left ventricle in I-R model was 60.4 卤5.4, and the infarct size of isolated working heart and Langendorff model was significantly lower than that of in vivo model. However, there was no significant difference between the myocardial infarction size of Langendorff cardiac I-R model and that of in vivo model. The Langendorff heart I-R model with electrical stimulation maintained heart rate 300 beats / min can simulate the degree of myocardial injury in the in vivo heart I-R model.
【作者单位】: 第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室 航空航天生理学教研室;
【基金】:supported by the National Natural Science Foundation of China(No.31071044)
【分类号】:R331
【正文快照】: 缺血性心肌损伤是导致心力衰竭的主要病因之一。因此,已建立许多大动物模型模拟急性缺血-再灌注心脏损伤[1]。由于大鼠代谢率高,心肌坏死、愈合与重塑发生较快,缩短观测的时间。加之大鼠冠状动脉侧支循环较少或者完全缺乏,与人心脏相似,且大鼠价格低廉,故多采用结扎大鼠心脏

【共引文献】

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本文编号:1449931

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