当前位置:主页 > 医学论文 > 基础医学论文 >

开结汤对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭模型大鼠的影响

发布时间:2018-03-24 21:45

  本文选题:开结汤 切入点:慢性肾功能衰竭 出处:《宁夏医科大学》2017年硕士论文


【摘要】:目的通过研究开结汤对腺嘌呤所致CRF模型大鼠肾组织肾小球、肾小管的结构变化及TGF-β1、MCP-1的表达状况,大鼠血清中BUN、Scr、P、Ca、IL-6、TNF-α的含量变化,探讨开结汤对慢性肾衰大鼠的影响。方法在预实验的基础上采用腺嘌呤灌胃复制CRF模型大鼠。选取SPF级SD大鼠按体重随机分为6组:空白对照组与模型组灌服生理盐水(10ml·kg-1·d-1),开结汤低剂量组(3.1g·kg-1·d-1),开结汤中剂量组(6.3g·kg-1·d-1),开结汤高剂量组(12.6g·kg-1·d-1),阳性对照组尿毒清治疗组(2.63g·kg-1·d-1),每日灌胃1次。经过30天药物干预后,水合氯醛腹腔注射对大鼠进行麻醉(3ml/kg),用一次性真空采血管抽取心脏血(5ml);剖取双肾,观察肾脏颜色、大小、质地后,除去多余非肾组织,清洗干净后,迅速置于4%多聚甲醛液中固定,采用HE染色法观察肾小球、肾小管的病理变化;分离血清检测BUN、Scr、P、Ca含量;采用免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1在各组大鼠肾组织中的表达情况;采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α的含量。结果1.开结汤能显著改善CRF大鼠的一般情况。空白对照组与其他5组比较,大鼠体重明显增加;模型组与其他组比较,体重呈显著下降;在4组药物干预组中,开结汤中剂量组大鼠体重增加明显,低剂量组与尿毒清治疗组大鼠体重增加的程度大致相同;开结汤高剂量组大鼠体重增加不明显。HE染色结果显示,模型组可见大量深棕色结晶沉积于肾小管,肾小管结构破坏,可见大量炎性因子浸润,肾小球出现萎缩,球囊比例增大;开结汤低、中、高剂量组及尿毒清治疗组与模型组比较,肾小管破坏程度减轻,可见肾小管排列不整齐,肾间质炎性细胞浸润,肾小球未见明显萎缩及硬化表现。2.大鼠血清中BUN、Scr、P检测结果示:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中BUN、Scr、P的含量明显增高,具有显著性差异(P0.01);经药物干预后,开结汤低、中、高剂量组与尿毒清治疗组大鼠BUN、Scr、P含量明显降低,与模型组比较有统计学意义(P0.05);开结汤3个剂量组与尿毒清治疗组比较,低、中剂量组较尿毒清治疗组疗效显著(P0.05),开结汤高剂量组与尿毒清治疗组比较,无统计学意义(P0.05)。各组间Ca的含量变化比较无统计学意义(P0.05)。3.开结汤有效降低CRF模型大鼠血清中IL-6、TNF-ɑ的含量。ELISA检测结果示:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α的含量明显增高,差异具有显著性(P0.01);与模型组比较,开结汤低、中、高剂量治疗组以及尿毒清治疗组大鼠血清中IL-6、TNF-α的含量均明显降低,具有统计学意义(P0.05);开结汤3个剂量组与尿毒清治疗组比较,开结汤中剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α的含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05),开结汤低、高剂量治疗组与尿毒清治疗组比较无统计学意义(P0.05)。4.免疫组化结果示:各组大鼠肾组织均有TGF-β1、MCP-1的阳性表达,TGF-β1主要表达于肾小管上皮细胞,以胞浆着色为主,肾小球有少量表达;MCP-1主要在肾小管表达,肾小球也有少量表达。空白对照组TGF-β1、MCP-1呈浅棕色弱阳性表达,髓质未见表达;与空白组比较,模型组TGF-β1、MCP-1表达呈深棕色强阳性表达,以肾小管及肾间质明显;与模型组比较,开结汤低、中、高剂量组及尿毒清治疗组TGF-β1、MCP-1明显减少,多表达于肾小管上皮细胞;开结汤低、中、高剂量组与尿毒清治疗组比较,开结汤中剂量组TGF-β1、MCP-1的表达明显较少,呈弱阳性表达,介于浅棕色与棕色之间,尿毒清治疗组TGF-β1、MCP-1呈棕色阳性表达;开结汤低、中、高剂量组比较,高剂量组TGF-β1、MCP-1的表达明显。结论1.开结汤降低CRF模型大鼠血清中BUN、Scr、P的含量,保护残存肾单位功能,延缓慢性肾衰进程。2.开结汤降低IL-6、TNF-ɑ含量改善CRF“微炎症状态”,保护肾功能。3.开结汤抑制TGF-β1、MCP-1在肾组织中的表达,延缓CRF纤维化进程。
[Abstract]:鐩殑閫氳繃鐮旂┒寮,

本文编号:1660194

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jichuyixue/1660194.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户561c7***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com