SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义

发布时间：2018-04-09 13:23

  本文选题：平滑肌蛋白α　切入点：血管肥厚　出处：《中国病理生理杂志》2013年12期

【摘要】：目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型;用HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果:Ang II显著升高大鼠的血压;颈总动脉过表达SM22α及其非磷酸化突变体S181A后,显著抑制Ang II诱导的血管肥厚,同时伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表达减少。结论:SM22α及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚,该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表达有关。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of smooth muscle protein 22 伪 smooth muscle protein 22 (SM22 伪) on vascular hypertrophy and expression of matrix remodeling related molecules in rats.Methods: SM22 伪 and its mutant adenovirus expression vector were used to infect the common carotid artery of rats, and the vascular angiotensin II(angiotensin IIAng 鈪，

本文编号：1726607