转录因子Sp1抑制K562细胞红系分化
本文选题：Sp + K细胞 ； 参考：《基础医学与临床》2013年05期
【摘要】：目的研究转录因子Sp1在K562细胞诱导向红系分化过程中的表达变化,并确定其对于红系分化及珠蛋白表达的影响。方法用定量PCR及Western blot的方法确定Sp1在红系分化过程中的表达情况。通过RNAi的方法抑制Sp1的表达,并通过联苯胺染色确定K562细胞中血红蛋白的表达情况,同时定量PCR的方法分析红系分化相关基因的表达,流式细胞技术检测红系分化过程中表面标志蛋白的表达情况。结果在hemin诱导的K562细胞以及促红细胞生成素EPO诱导的造血干细胞向红系分化过程中,Sp1的mRNA及蛋白水平均呈明显下降,提示其可能负调节红系分化过程。在K562细胞中抑制Sp1的表达则可明显提高K562细胞中的血红蛋白含量,促进γ-,ε-珠蛋白,CD71,CD235a基因的表达,同时CD71,CD235a阳性细胞比例明显增加。结论以上结果说明转录因子Sp1负调节红系分化过程,抑制Sp1的表达可提高K562细胞中珠蛋白的表达,并促进K562细胞向红系分化。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of transcription factor Sp1 in erythroid differentiation induced by K562 cells and determine its effect on erythroid differentiation and globin expression. Methods quantitative PCR and Western blot were used to determine the expression of Sp1 in erythroid differentiation. The expression of Sp1 was inhibited by RNAi and the expression of hemoglobin in K562 cells was determined by benzidine staining. Meanwhile, the expression of genes related to erythroid differentiation was analyzed by quantitative PCR. Flow cytometry was used to detect the expression of surface marker protein during erythroid differentiation. Results the mRNA and protein levels of Sp1 in K562 cells induced by hemin and erythropoietin EPO-induced hematopoietic stem cells were significantly decreased, suggesting that it may negatively regulate the process of erythroid differentiation. Inhibition of Sp1 expression in K562 cells significantly increased the hemoglobin content and the expression of 纬 -, 蔚 -globin CD71 + CD235a gene in K562 cells, and increased the percentage of CD71 + CD235a positive cells. Conclusion these results suggest that transcription factor Sp1 negatively regulates erythroid differentiation and inhibits the expression of SP1 in K562 cells, which can increase the expression of globin and promote the differentiation of K562 cells into erythrocytes.
【作者单位】： 中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室;
【基金】：国家自然科学基金(31201103)
【分类号】：R341
【相似文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 郭宁,李秀森,毛宁,刘晓丹,杨怡,张明伟,施巍,王丽红,杜德林;K562细胞导入IL-2基因后的细胞凋亡[J];中国实验血液学杂志;1995年04期
2 张晓薇,唐军民,唐岩,薛琳,杨景山;新型单克隆抗体(Anti-LA18)体外抗K562红白血病细胞株的观察[J];中国组织化学与细胞化学杂志;1996年02期
3 程康,伏爽,王德炳,冯军,慈云祥;应用电化学方法分析K562细胞凋亡(英文)[J];中国实验血液学杂志;1998年01期
4 肖冬梅,孙关林,苏卉,邬维礼,陈国强,陈竺,王振义;三氧化二砷对K562细胞细胞周期的影响及其机制的研究[J];中华医学杂志;1999年04期
5 华佳叶;黄仁魏;;抗原致敏树突状细胞诱导CTL杀伤K562细胞体外实验研究[J];南方医科大学学报;2006年05期
6 刘凯;康龙丽;;通过K562细胞铁缺失刺激非转铁蛋白铁摄取[J];国外医学(医学地理分册);2007年02期
7 颉东旭,李树本,任礼勤;肿瘤细胞诱导分化剂NADAH的固定化及其与K562细胞DNA作用的研究[J];第四军医大学学报;1996年06期
8 王艳华,吴国庆,冯永堂,苗乃法,魏兵;CD40反义RNA对K562细胞的影响[J];潍坊医学院学报;1999年01期
9 张彦,蒋纪恺,刘小珊,刘北忠,许相儒,何渝军;苦参碱诱导K562细胞分化相关cDNA的克隆[J];重庆医科大学学报;2000年04期
10 刘志杰,钱新华,李西平,姚英民;K562细胞7种珠蛋白基因mRNA水平的研究[J];第一军医大学学报;2001年05期
中国重要会议论文全文数据库 前10条
1 王立生;孙惠燕;;MicroRNA-486-5p调节造血干细胞红系分化及机制研究[A];第13届全国实验血液学会议论文摘要[C];2011年
2 师伟;任祥亮;李艳华;吕洋;施双双;陈琳;南雪;岳文;裴雪涛;;Wnt3a提高CD34+造血干/祖细胞红系分化潜能机制的初步研究[A];第12届全国实验血液学会议论文摘要[C];2009年
3 李晓飞;吕超;吴小荣;韩庆玲;王杰;易宗春;;铅和铝离子对K562细胞红系分化的影响[A];全国生化/工业与卫生毒理学学术会议论文集[C];2010年
4 姚伟娟;陈凯;谢利德;孙大公;文宗曜;;K562细胞转p16基因前后流变学特性的改变[A];全国第九届生物力学和流变学学术会议论文集[C];2001年
5 霍晓芳;张俊武;;红系分化相关基因的鉴别与功能研究[A];中国遗传学会七届一次青年研讨会暨上海高校模式生物E——研究院第一届模式生物学术研讨会论文汇编[C];2005年
6 谭孟群;黄艳红;孙小娟;周小莹;王绮如;;腺相关病毒载体介导外源基因转入K562细胞的实验研究[A];湖南省生理科学会新世纪学术年会论文摘要汇编[C];2002年
7 王福旭;董作仁;刘泽林;潘];罗建民;张学军;杨敬慈;;线粒体神经酰胺酶转染K562细胞,通过其下游代谢产物1-磷酸鞘氨醇,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平[A];第九届全国实验血液学会议论文摘要汇编[C];2003年
8 彭瀚;杜占文;张俊武;;一个新的锌指蛋白HZFl在人红系分化及巨核系分化中显示重要作用[A];中国生物工程学会第四次会员代表大会暨学术讨论会论文摘要集[C];2005年
9 林筱洁;高瑞兰;林圣云;;野生型P53基因在K562细胞内的表达[A];全国中西医结合血液病学术研讨会、浙江省中西医结合学会血液病专业委员会成立大会首次学术年会暨继续教育学习班论文汇编[C];2006年
10 陈君敏;曾晓明;林s，
本文编号：2039553
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jichuyixue/2039553.html
