志贺菌属逃避宿主固有免疫系统的机制研究进展
【图文】：
图1志贺菌属感染肠上皮细胞示意图［2］志贺菌通过环境条件调节T3SS的活性从而在上皮细胞中定植并加速感染T3SS的元件Mxi1而诱导一个快速的NLRC4-胱天蛋白酶依赖的细胞坏死反应(1～2h)［4］，在高剂量(MOI50)的感染6h后，志贺菌属诱导依赖NLRP3但不依赖胱天蛋白酶的细胞坏死类的细胞死亡，称为焦坏死(pyronecrosis)，焦坏死释放一些分子元件和前炎性反应的细胞激活素。目前，志贺菌属诱导的细胞死亡是不是理想的细胞死亡方式并不清楚，然而志贺菌属介导的巨噬细胞死亡却是志贺菌属侵入周围上皮细胞所必需的，都是由于志贺菌属调控宿主炎性反应的多重机制形成的。2志贺菌属感染和固有免疫反应一旦细菌侵入上皮细胞，它们的PAMPs和DAMPs会被多种元件识别受体(PRRs)检测到［5］，包括Toll样受体、NLRs和一些自体吞噬泡［6，7］。除了感知PAMPs和DAMPs，PRRs还可以刺激由NF-κB和促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导的宿主防御信号通路，释放前炎性细胞活素和化学增活素(如IL-8、TNF-α)，还有抗微生物肽(如β防御素、LL-37)。这些分子刺激吞噬细胞的聚集如中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞，到达感染部位清除病原菌。像其他第一线的防御机制一样，肠黏膜释放分泌性IgA来限制细菌在上皮细胞内的定植［8］。志贺菌属感染导致对志贺菌属脂多糖有特异性的分泌性IgA和血清IgG的释放，这些抗体对防止同一血清型志贺菌属的再感染有重要作用。家兔回肠结扎感染模型显示黏膜抗LPS的分泌型IgA可以抑制志贺菌属感染，阻止肠组织的破坏，表明分泌型IgA在保护志贺菌属对肠黏膜和上皮下组织之间的侵袭有重要作用［9］。抗微生物肽在宿主固有免疫防御系统中起着重要作用，能够杀死病原菌并聚集免疫细胞到感染部位［10］。?
【作者单位】： 军事医学科学院疾病预防控制所
【基金】：国家“十二五”科技重大专项资助项目(2011ZX10004-001) 国家自然科学基金资助项目(81071321)
【分类号】：R392.1
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，本文编号：2531347
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