缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肥大心肌细胞糖蛋白130表达的影响
【图文】：
．８１０．７８±０．０３０．８７±０．０６ＡｎｇⅡ组２５．６９±１．１５ａ０．９８±０．０７ａ１．０２±０．１１ａ缬沙坦１组２２．０１±２．２４ａｂ０．８９±０．０４ａｂ０．９９±０．１８ａｂ缬沙坦２组２０．２２±１．１６ａｂ０．８４±０．０８ａｂ０．９５±０．２５ａｂ缬沙坦３组１８．４３±２．５３ｂ０．７９±０．０２ｂ０．８８±０．１２ｂ注：与对照组比较，ａＰ＜０．０５；与ＡｎｇⅡ组比较，ｂＰ＜０．０５图１各组肥大心肌细胞ｇｐ１３０ｍＲＮＡ表达的比较Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ；１：对照组；２：ＡｎｇⅡ组；３：缬沙坦１组；４：缬沙坦２组；５：缬沙坦３组２．４各组肥大心肌细胞ｇｐ１３０蛋白表达的比较与对照组比较，ＡｎｇⅡ组促进肥大心肌细胞ｇｐ１３０蛋白表达（Ｐ＜０．０５），而缬沙坦浓度依赖性的抑制ＡｎｇⅡ诱导的肥大心肌细胞ｇｐ１３０的蛋白水平（Ｐ＜０．０５），而缬沙坦３组与对照组比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５，表１，图２）。图２各组肥大心肌细胞ｇｐ１３０蛋白表达的比较１：对照组；２：ＡｎｇⅡ组；３：缬沙坦１组；４：缬沙坦２组；５：缬沙坦３组３讨论ＡｎｇⅡ是肾素血管紧张素系统的主要效应分子，也是刺激心肌肥大的重要体液因子之一。它与高血压、冠心并心力衰竭及肾脏疾病等发生、发展直接相关，ＡｎｇⅡ作用于ＡＴ１受体，通过收缩血管、促进肾上腺皮质及醛固酮释放、增加血容量等作用升高血压，此外它还有生长激素样
１３０ｍＲＮＡ表达的比较Ｍ：Ｍａｒｋｅｒ；１：对照组；２：ＡｎｇⅡ组；３：缬沙坦１组；４：缬沙坦２组；５：缬沙坦３组２．４各组肥大心肌细胞ｇｐ１３０蛋白表达的比较与对照组比较，ＡｎｇⅡ组促进肥大心肌细胞ｇｐ１３０蛋白表达（Ｐ＜０．０５），而缬沙坦浓度依赖性的抑制ＡｎｇⅡ诱导的肥大心肌细胞ｇｐ１３０的蛋白水平（Ｐ＜０．０５），而缬沙坦３组与对照组比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５，表１，图２）。图２各组肥大心肌细胞ｇｐ１３０蛋白表达的比较１：对照组；２：ＡｎｇⅡ组；３：缬沙坦１组；４：缬沙坦２组；５：缬沙坦３组３讨论ＡｎｇⅡ是肾素血管紧张素系统的主要效应分子，也是刺激心肌肥大的重要体液因子之一。它与高血压、冠心并心力衰竭及肾脏疾病等发生、发展直接相关，ＡｎｇⅡ作用于ＡＴ１受体，通过收缩血管、促进肾上腺皮质及醛固酮释放、增加血容量等作用升高血压，此外它还有生长激素样作用，促进心肌肥大、血管增生及动脉粥样硬化的进展，并能刺激成纤维细胞增殖［４］。ＡＴ１受体是Ｇ蛋白偶联受体，可通过丝裂原激活蛋白激酶家族、酪氨酸活化激酶信号传感器和转录活化因子等途径介导细胞生长、心肌细胞肥大及细胞凋亡［５－６］。应用ＡｎｇⅡ受体拮抗剂后，阻断了ＡｎｇⅡ与ＡＴ１受体的结合，从而阻止ＡｎｇⅡ发挥上述效应。研究发现，ＡｎｇⅡ受体拮抗剂不但可以有效阻断循环及组织中ＡｎｇⅡ与ＡＴ１受体结合产生的病理效应，还可以对ＡＴ２受体产生激活效应，而
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