脂多糖滴鼻对新生小鼠肺微血管发育的影响

发布时间：2020-06-21 09:48

【摘要】：目的:本研究的目的是探讨脂多糖(LPS)滴鼻对新生小鼠肺微血管发育的影响及机制。方法:将32只新生24 h内的C57BL/6小鼠按随机数字表法分为两组:生理盐水组和LPS组,每组16只。LPS组于出生后1天到出生后20天每日鼻内滴入LPS 25 mg/kg,生理盐水组采用同样的方法滴入等体积的生理盐水。每组分别于实验的14 d、21 d收集两组肺组织标本进行检测,采用HE染色观察两组新生小鼠肺组织的病理改变,免疫组化法检测肺组织中CD31、VEGF、TNF-α、IL-1β的蛋白表达水平,ELISA法检测肺组织匀浆中MIP-1α和MCP-1的蛋白含量,RT-PCR技术检测肺组织中VEGF及炎症介质TNF-α、IL-1β、MIP-1α和MCP-1的基因表达情况。结果:生理盐水组中的小鼠肺部表现为正常的肺组织结构,肺泡大小均匀,没有或仅有轻度血管周围炎性细胞浸润;而LPS组小鼠肺组织的病理改变表现为肺部炎症细胞浸润,肺泡简单化,肺泡腔明显扩大。在14 d和21 d时,与生理盐水组相比,LPS组RAC显著减少并且MLI则显著增加。LPS组肺部微血管密度计数(MVD)明显低于生理盐水组。免疫组化结果显示,LPS组肺组织中VEGF蛋白表达明显降低,而炎症因子TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平显著升高。ELISA检测结果显示趋化因子MIP-1α和MCP-1蛋白表达显著升高。RT-PCR检测结果显示LPS组肺组织中VEGF的mRNA表达明显降低,而TNF-α、IL-1β、MIP-1α和MCP-1 mRNA表达量显著升高。结论:LPS诱导出生后的肺部炎症可导致新生小鼠肺泡和肺微血管发育异常,其机制可能与炎症因子和趋化因子表达升高及VEGF表达下降有关。
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R722.6;R-332
【图文】：

肺泡,血管,进程

肺部病理改变（×200）

肺组织,小鼠,肺泡,肺部炎症

图 1.1 肺部病理改变（×200）Fig1.1 Pathologic changes in lung tissues（×200）（2）放射性肺泡计数（RAC）和肺泡平均截距（MLI）值比较RAC 值表示的是肺泡数量，MLI 值表示的肺泡腔内径大小，均是衡量肺泡发的重要指标。14 d 和21 d 时，与生理盐水组相比，LPS 组 RAC 明显减少（P<0.001）且 MLI 则显著增加（P<0.001）（图 1.2）。表明 LPS 滴鼻诱导肺部炎症可抑正常肺泡发育，并伴有炎症反应。

【参考文献】