大鼠HIRI模型中氧化损伤和Hcy含量的研究

发布时间：2020-10-16 05:20

　　 目的:研究大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)模型中氧化损伤和同型半胱氨酸(Hcy)含量改变的情况。方法:采用无创血管夹夹闭大鼠肝左外侧叶和中叶的肝动脉、门静脉,阻断约70%入肝血流,建立大鼠HIRI模型,S组(S-I组和S-I/R组)仅进行肝蒂部干扰;0 h(S-I组和I组)、24 h(S-I/R组和I/R组)后处死大鼠,检测血浆中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)、透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。结果:与S-I/R组比较,I/R组大鼠肝细胞有明显变性和坏死,血浆中AST和ALT活力增高(P0.01),肝组织中MDA、HA、LN和Hcy的含量升高(P0.05),SOD活力降低(P0.01)。结论:大鼠肝脏缺血-再灌注可通过氧化应激引起肝损伤,Hcy含量升高,Hcy可能参与肝脏缺血-再灌注的发生。
【部分图文】：

HE染色结果显示，S-I组和S-I/R组肝脏中央静脉清晰完整，肝细胞呈索状排列整齐，肝细胞大小均匀，无变性和坏死，见图1A、B;I组肝细胞索状排列不整齐，分布不均匀，有少量变性和坏死，肝窦挤压变形且有明显淤血，有炎性细胞浸润，见图1C;I/R组肝窦受挤压消失，肝细胞明显肿胀，分布不均匀，明显的变性和坏死，有炎性细胞浸润，见图1D。3.3 大鼠肝功能的变化
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本文编号：2842823