NF-κB亚基p50在病毒诱导的IFN-β表达中的作用研究

发布时间：2020-10-22 10:33

　　 目的探究核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)家族成员p50的缺失对不同类型病毒诱导的IFN-β(interferonbeta)表达的影响。方法建立小鼠病毒感染模型观察p50-/-小鼠(knockout,KO)和野生小鼠(wild type,WT)生存率;酶联免疫吸附法检测病毒感染后小鼠血清以及骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)上清IFN-β水平。免疫印迹检测IFN-β产生过程中重要转录因子干扰素调节因子(interferon regulatory factor,IRF)的表达和活化。结果致死剂量的病毒感染后,p50-/-小鼠和野生小鼠生存率没有差异;p50的缺失导致病毒感染后小鼠血清和BMDMs培养上清中IFN-β水平轻微降低,IRF7的诱导表达和IRF3的活化在病毒感染早期略有下降。结论 NF-κB家族成员p50促进病毒诱导的IFN-β表达,但作用较小。
【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2实验动物
    1.3 细胞培养
    1.4 病毒扩增与保存
    1.5 酶联免疫吸附法测定IFN-β
    1.6 免疫印迹
    1.7 统计学分析
2 结果
    2.1 免疫印迹鉴定小鼠基因型
    2.2 病毒感染对小鼠生存率的影响
    2.3 病毒感染后检测小鼠血清
    2.4 病毒感染BMDMs检测干扰素调节因子表达情况
    2.5 病毒感染BMDMs后检测IFN-β表达情况
3 讨论

【参考文献】

相关期刊论文 前1条

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号：2851484