CD200调节重症中暑大鼠肺部炎症反应的信号通路初探

发布时间：2020-10-30 13:04

　　 目的观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎性因子和肺组织NF-κB表达的影响,探索NF-κB在CD200抑制重症中暑大鼠肺部炎症反应中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组、CD200组分别注射等体积生理盐水和CD200融合蛋白,然后经热打击制备大鼠重症中暑模型;对照组饲养于(22.0±1.0)℃环境。造模后60 min检测大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达,测定血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,观察肺组织病理形态学改变,记录大鼠存活时间。结果 HS组和CD200组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达水平明显高于对照组(P0.05),且HS组高于CD200组(P0.05)。HS组、CD200组和对照组血清HMGB1水平分别为(42.63±18.51、34.12±10.01、5.27±2.31) pg/ml,TNF-α水平分别为(138.58±50.89、63.54±25.25、19.32±8.82) ng/ml,IL-6水平分别为(115.65±40.15、51.08±15.08、7.25±2.28) ng/ml,HS组和CD200组均显著高于对照组(P0.05),且HS组高于CD200组(P0.05)。CD200组大鼠存活时间明显长于HS组[(98.4±21.6) min vs.(81.4±18.3) min,P0.05]。病理形态学观察显示CD200组炎症及肺泡渗出相较HS组明显减轻。结论 CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠的炎症反应,这一作用可能涉及NF-κB的活化抑制及炎性因子表达降低。
【部分图文】：

各组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA的表达

重症中暑大鼠肺组织存在明确的炎症损伤，肺泡塌陷，肺血管充血、间质增厚，肺泡及间质炎性细胞浸润明显；CD200组肺泡炎性病变较重症中暑组轻，部分肺泡结构仍能见到，炎症及肺泡渗出现象弱于重症中暑组(图3)。对照组、HS组、CD200组肺病理损伤计分分别为0.6±0.5、19.3±4.5、16.8±3.6，其中HS组、CD200组明显高于对照组，且HS组明显高于CD200组，差异均有统计学意义(P<0.05)。图3 各组中暑大鼠肺部病理形态学变化(HE×400)

各组中暑大鼠肺部病理形态学变化(HE×400)
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