肝癌模型小鼠中线粒体源外泌体基因的差异性表达分析

发布时间：2020-11-02 12:34

　　 目的探讨线粒体源外泌体基因参与肝细胞癌(HCC)病理过程的可能分子机制。方法通过RNA-seq和生物信息学手段,分析HCC中差异表达的线粒体源外泌体基因(DEMEs)及其生物学功能。结果 HCC组织中共鉴定出93个DEMEs,其中74个表达下调,19个表达上调。表达下调的DEMEs经功能富集,共富集到4个生物学过程(biological process,BP)、4个细胞组分(cellular component,CC)、2个分子活性(molecular function,MF)、1个信号通路(KEGG pathway,KG)和4个蛋白位点序列特征(UP_SEQ_FEATURE,US)。它们参与了氧化还原、脂质代谢等过程,且大量DEMEs还具有线粒体转运肽功能。而上调表达的DEMEs,除了富集到1个CC,即线粒体组分,还发现其中一些参与了跨膜转运、对过氧化氢和对机械刺激的反应过程,有些还具有转移酶活性和ATP结合能力,并参与癌症的发生和转移等病理过程。结论线粒体源外泌体基因在HCC肿瘤组织与非肿瘤组织存在差异性表达,生物信息学分析显示这种差异性表达的基因涉及多个生物学过程,提示它们可能通过多种途径影响HCC的发生。
【部分图文】：

HCC中DEMEs编码蛋白的互作关系

对筛选出的DEMEs通过DAVID 6.8软件进行了功能富集。其中,在HCC中下调表达的74个DEMEs共富集到4个BP、4个CC、2个MF、1个KG和4个US(图1)。从BP可以看出,24个基因参与了氧化还原过程,16个基因参与了脂类代谢过程等。从MF可以看出,这些分子具有氧化还原酶活性和催化活性等。且表达下调的这74个DEMEs中,73个属于线粒体组分,且其中31个具有线粒体转运肽功能。而表达上调的DEMEs,仅富集到了1个CC,即线粒体组分(见图1)。另外,上调表达的DEMEs中,SFXN3、SLC25A24和SLC25A4 三个基因参与了跨膜转运;SRC和MMP2两个基因参与了对过氧化氢及对机械刺激的反应;RIPK3、ALDH18A1、OXCT1、PDSS1、AGPS和SRC等6个基因还具有转移酶活性;RIPK3、SPATA5、ALDH18A1、RAD51、SRC等5个基因具有ATP结合能力。DEMEs编码蛋白的互作关系见图2。图2 HCC中DEMEs编码蛋白的互作关系
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本文编号：2867055